水稻(Oryza sativa L.)是人类的主要粮食作物之一。随着全球人口剧增，提高水稻产量也成为迫在眉睫的问题。杂交水稻在1970年培育成功和应用，是我国在农业领域最重要的科技成果之一，它是利用遗传关系较远的纯合亲本杂交得到的杂种1代种子的杂种优势来获得优质高产的水稻，其中以雄性不育为基础的杂种优势利用是重要的手段之一。水稻的雄性不育分为细胞质雄性不育(Cytoplasmic Malesterility，CMS)和细胞核雄性不育(Genic Male sterility，GMS)，一般认为细胞质雄性不育是不亲和性核质互作的结果，野败型细胞质雄性不育是杂交稻应用最广泛的不育系统之一。目前，刘耀光等(2010)已用全线粒体基因组表达分析方法发现了野败型不育基因，它是由3个线粒体基因组片段和1个来源不明片段组成一个的新基因，并已证实此基因编码的蛋白质WA352在细胞内产生的效应导致了花药发育异常和雄性不育，这些效应主要表现在：通过结合COX11降低了细胞色素C氧化酶的活性，从而降低呼吸水平，导致能量不足；W352-COX11互作导致花药绒粘层细胞过早发生程序性凋亡。然而，关于野败型细胞质不育的细胞学基础却还不清楚，因而本实验就此问题展开研究，弄清野败型水稻不育的细胞学机制及原因，以便为水稻不育的生理及分子学研究提供细胞学理论依据。　　本文主要采用半薄切片技术、超薄切片技术以及细胞学压片技术等对野败型水稻不育系97A、保持系97B以及恢复系R11的花药细胞形态学特征进行了相关研究，对不同材料花药发育各个时期的细胞形态学特征进行了比较，旨在从细胞学水平揭示不育系97A花粉败育的原因。主要研究结果如下：　　1、细胞学压片技术揭示出三种水稻花药细胞在减数分裂期己出现差异，保持系97B以及恢复系R11减数分裂过程正常，而97A花粉母细胞在减数分裂时期出现异常，主要表现为染色体行为异常现象：染色质环状结构、染色质缠绕成结、染色体桥、染色移动滞后、染色体粘连、细胞微核等。这些现象随机出现在减数分裂的整个过程中，但最后仍然形成形态正常的四分体，可见对小孢子的形成并无明显影响，但对小孢子后期发育的影响却不容忽视。　　2、花药发育切片观察揭示出保持系97B与恢复系R11绒毡层变化特点在孢母细胞时期开始降解，到二胞花粉时期降解完成，花粉母细胞正常发育，形成成熟可育的花粉粒。相对保持系97B以及恢复系R11，97A中绒毡层与花粉细胞出现种种异常现常，最终未能形成可育花粉粒。97A中绒毡层在孢母细胞时期开始降解，到小孢子中期提前降解消失，致使小孢子后期发育营养来源缺失；而花粉母细胞从减数分裂期开始即有部分细胞脱离绒毡层壁，直接影响花粉细胞自绒毡层获取发育所需营养物质；花粉细胞形态学特征自小孢子早期开始出现异常，并且此种异常现象一直持续到二核晚期，在成熟期最终未能形成正常的花粉细胞而导致了花粉败育。其主要特征为：小孢子细胞核核膜轮廓模糊，细胞空腔化，线粒体峭状内膜降解，内质网、高尔基体等细胞器发生降解，以至细胞质浓缩聚集，细胞体积变小，最终降解消失，无可育花粉形成。　　综上所述，97A中花粉母细胞自身减数分裂过程出现异常是花粉败育的原因之一，而绒毡层的提前降解也会导致小孢子细胞在发育阶段因营养缺失而不能正常发育。