目的:以3T3-L1成熟脂肪细胞为模型,研究莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对3T3-L1成熟脂肪细胞糖、脂代谢的影响及其潜在的分子机制。方法:经典激素鸡尾酒（methylisobutylxanthine,dexamethasone and insulin,MDI）法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成为成熟脂肪细胞。油红O染色法直接观察3T3-L1前脂肪细胞在诱导分化过程中的脂质积聚情况,2-N[7-硝基苯-2-乙二酸,34羟氨基]-2-脱氧葡萄糖（2-NBDG）染色法检测诱导分化过程中脂肪细胞的葡萄糖摄取变化,以探索SFN干预的最佳时点。低浓度（0-10.0μmol/L）SFN干预3T3-L1成熟脂肪细胞48h,经2-NBDG染色后,分别用共聚焦和多功能酶标仪定性、定量检测SFN处理的成熟脂肪细胞内的葡萄糖摄取变化,蛋白印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测SFN干预48h对葡萄糖摄取和代谢相关蛋白GLUT-4、GCK、CS及基因ACC、FAS表达的影响;甘油GPO-POD酶法检测成熟脂肪细胞经SFN处理后培养基中的甘油含量,间接评价SFN对白色脂肪细胞脂质水解的影响,蛋白印迹法检测SFN干预48h对白色脂肪细胞脂质分解代谢相关蛋白ATGL、HSL、p-HSL^Ser563、p-HSLSer565、p-HSL^Ser660、Perilipin、CPT1A、CS、DGAT-1表达的影响,综合评价SFN处理对3T3-L1成熟脂肪细胞葡萄糖和脂质代谢的影响,探讨SFN调控白色脂肪细胞的糖、脂代谢作用及分子机制。结果:诱导分化过程中的3T3-L1前脂肪细胞葡萄糖摄取和脂质积累逐渐增加,到分化第10天逐渐趋于稳定,故本课题选择诱导分化第10天的3T3-L1脂肪细胞作为本研究对象。2-NBDG染色显示,SFN可显著增强3T3-L1成熟脂肪细胞的葡萄糖摄取。甘油GPO-POD酶法检测提示,SFN干预可明显增加脂肪细胞的脂质水解作用。蛋白印迹法和实时荧光定量PCR法检测表明,SFN可上调葡萄糖摄取相关蛋白GLUT-4,葡萄糖有氧氧化相关蛋白GCK、CS,脂质水解相关蛋白HSL、p-HSL^Ser563、p-HSL^Ser660和脂肪酸β氧化相关蛋白CPT1A的表达,同时下调脂肪酸合成相关基因ACC、FAS,脂质水解相关蛋白p-HSLSer565、Perilipin,甘油三酯合成相关蛋白DGAT-1的表达。结论:低浓度（0-10μmol/L）SFN干预可通过上调葡萄糖摄取和代谢相关蛋白GLUT-4、GCK、CS的表达,增强3T3-L1成熟脂肪细胞的葡萄糖摄取和有氧氧化;上调脂质水解和脂肪酸β氧化相关蛋白HSL及磷酸化p-HSL^Ser563、p-HSL^Ser660和CPT1A水平,增强成熟脂肪细胞的脂质代谢,下调ACC、FAS基因表达和DGAT-1蛋白水平,抑制葡萄糖合成脂肪酸以及甘油三酯的再合成。上述结果表明,低浓度SFN干预可改善白色脂肪细胞糖、脂代谢作用,为以白色脂肪细胞为靶点,探索肥胖的防治策略提供科学依据。