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目的：通过雌性大鼠的长期递增负荷跑台运动，观察运动对E2、ERβmRNA、ERβ、OPG、RANKL、BMD及骨微结构的影响，探讨递增负荷运动对骨代谢的可能影响机制，为运动性骨量降低及骨质疏松的防治提供实验依据。方法：3月龄雌性SD大鼠随机分为6组，分别进行4、9、11、13、15、17周的递增负荷运动，并设立同期对照组和基础对照组。所有大鼠被处死前14、13天皮下注射盐酸四环素25mg/kg各一次，于处死前4、3天注射钙黄绿素5mg/kg各一次，两次荧光标记间隔10天。以双能X线骨密度扫描仪（DXA, Lunar Prodigy, GE Inc.,U.S.）测定大鼠体成分及全身骨密度（BMD）；以骨形态计量学方法测定大鼠腰椎骨微结构的变化；以放射性免疫分析法（RIA）测定血清雌二醇（E2）水平；以实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）测定大鼠股骨雌激素受体β（ERβ）mRNA水平；以蛋白印迹（Western-blot）技术测定大鼠股骨骨保护素（OPG）、核因子-kB受体活化因子配体（RANKL）、ERβ蛋白表达水平。采用SPSS16.0统计软件进行数据统计分析。结果：持续17周的递增负荷跑台运动中，①各运动组大鼠逐渐出现体重及肌肉量先上升，9周达到峰值，然后下降的变化；脂肪量及体脂百分比均无显著变化。②各运动组大鼠全身BMD亦呈现先升高，9周达到峰值，然后下降的变化；骨微结构表现为：骨小梁面积百分数、骨小梁厚度及骨小梁数量的变化趋势同全身BMD，即先上升，9周达到峰值，然后下降；骨小梁分离度前期略微下降，11周后逐渐上升；同时，动态骨形成参数和成骨细胞参数均呈现下降的趋势；破骨细胞参数呈现先下降，11周后上升的趋势。③各运动组大鼠E2及ERβmRNA水平亦呈现先升高，9周达到峰值，然后下降的变化；ERβ蛋白表达量4周下降，第9周上升，之后呈下降趋势。④各运动组大鼠OPG呈现先升高，9周达到峰值，然后下降的趋势。sRANKL、mRANKL及RANKL总量呈现先下降后升高的趋势，并分别于第9、11、9周达到峰值。结论：①持续17周的递增负荷跑台运动中，前9周为适量运动阶段，大鼠出现以成骨效应加强为主的骨代谢改变，BMD升高，骨微结构良性变化；11周之后逐渐过渡至过量运动阶段，大鼠逐渐出现破骨效应加强为主的骨代谢改变，BMD下降，骨微结构负性变化。②骨代谢的变化机制可能是通过运动导致HPO轴功能改变，并经雌激素-受体途径及骨代谢调节轴发挥对骨量和骨微结构的效应。