研究背景和目的:结肠癌（Colon cancer,CC）是一种临床发现晚、恶性程度高且预后不良的消化系统恶性肿瘤。然而结肠癌的发生发展机制目前仍不明确,迫切需要寻找有效的肿瘤相关生物标志物已经新的治疗靶点。近些年的研究表明谷胱甘肽转硫酶omega 2（Glutathione S-transferase omega 2,GSTO2）在多种恶性肿瘤中高表达,对肿瘤的发展和治疗有着重要作用。本研究拟通过细胞学、动物学和组织学三个层面的研究来阐明GSTO2对结肠癌细胞生物学行为的作用和具体机制,为了解结肠癌的发生机制和情况提供经验和思路,探索新的结肠癌治疗靶点。方法:采用生物信息学分析GSTO2在TCGA和GEO数据库中结肠癌数据集里的m RNA表达水平及预后情况。获取数据集中GSTO2的差异表达基因并对其进行功能富集分析和免疫浸润分析。利用IHC和Western blotting方法验证GSTO2在结肠癌组织中的蛋白表达水平,q RT-PCR和Western blotting方法检测不同结肠癌细胞系中GSTO2的表达水平,通过转染干扰片段并进行验证挑选最佳干扰序列用于构建慢病毒质粒。接下来构建稳定下调GSTO2的结肠癌细胞系,通过CCK8和Ed U实验探究结肠癌细胞增殖能力的变化。接下来通过细胞划痕实验和transwell实验研究细胞迁移能力的变化。最后利用稳定下调GSTO2的结肠癌细胞构建裸鼠皮下成瘤模型,通过对比sh GSTO2#1组和sh GSTO2NC组裸鼠的瘤体大小对体外实验结论进行验证。改变GSTO2表达水平后,分析结肠癌细胞中PI3K/AKT/m TOR信号通路相关蛋白活性变化。结果:生物信息学分析表明GSTO2在结肠癌组织中高表达并与患者预后不良相关,GO和KEGG富集分析显示,GSTO2的高表达与ECM受体的相互作用有关且在免疫微环境中发挥重要作用,并可能通过PI3K-Akt信号通路促进结肠癌的进展。IHC、WB等实验显示在结肠癌组织标本中GSTO2表达明显高于癌旁组织（p＜0.001）。q RT-PCR和WB实验表明GSTO2在结肠癌细胞系HCT116和HT29中表达量最高。干扰HCT116和HT29中GSTO2表达后,CCK8实验和Ed U实验表明其增殖活力减弱,细胞划痕实验和transwell实验研究表明其迁移能力减弱;裸鼠成瘤实验进一步验证干扰GSTO2表达水平后瘤体明显减小。通过western blot检测sh NC组与sh GSTO2#1组PI3K/AKT/m TOR途径相关蛋白变化,结果表明HCT116和HT29细胞中干扰GSTO2的表达后,p-m TOR,p-PI3K和p-AKT的蛋白表达均下调（p＜0.01）。结论:1.通过生物信息学分析和临床样本验证表明GSTO2在结肠癌组织中高表达,且与患者预后不良相关,有可能成为预测结肠癌患者的预后指标。2.GSTO2是结肠癌的促癌因素,体内实验和体外实验表明干扰GSTO2表达抑制结肠癌细胞增殖能力。同时体外实验证实GSTO2可调控结肠癌细胞的迁移能力。3.GSTO2可通过PI3K/AKT/m TOR途径调控结肠癌细胞的增殖及迁移。