胶质瘤占神经系统肿瘤的40%～50%,是最常见的神经系统恶性肿瘤。由于脑组织血管丰富,胶质瘤具有浸润性生长、与正常脑组织无明显边界的特点,因此缺乏有效的治疗方法,病患预后效果差。如今,肿瘤被视为代谢性疾病,通过代谢重编程可使肿瘤细胞的代谢产物发生紊乱。在前期研究中,我们发现相较于低级别胶质瘤,高级别胶质瘤中牛磺酸的含量明显降低。而据报道,牛磺酸具有抗肿瘤作用。由此猜测在高级别胶质瘤中牛磺酸含量下降与其抗氧化、抗凋亡能力增强有关。因此,我们希望可以通过研究牛磺酸的代谢途径,发现其关键酶及上游调控因子对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响。在体内,半胱亚磺酸脱羧酶（CSAD）是牛磺酸合成的限速酶。通过数据库预测miR-30-5p靶向作用于半胱亚磺酸脱羧酶。基于此,本研究将探讨牛磺酸对胶质瘤细胞生物学行为的影响,验证miR-30-5p和CSAD之间的靶向关系,以及二者对下游牛磺酸含量变化的影响。在本研究中,利用qPCR及Western Blot检测胶质瘤细胞中CSAD的表达水平,结果发现CSAD在胶质瘤细胞（LN229、U251）中明显低于正常胶质细胞（HEB）。并且,LN229和U251中牛磺酸的含量也低于HEB。在牛磺酸作用胶质瘤细胞后,LN229和U251的增殖、侵袭和迁移能力下降,而凋亡率增加。生信分析和双荧光素酶实验结果表明miR-30-5p直接结合CSAD 3’-UTR区域。qPCR技术发现,miR-30-5p在LN229和U251中的表达高于HEB,并且与CSAD的表达负相关。在敲低miR-30-5p后,CSAD mRNA和蛋白的表达水平增加,且牛磺酸的含量也增加,LN229和U251的增殖、侵袭和迁移能力有所下降,并且凋亡率也有所增加。这些结果表明牛磺酸在胶质瘤中具有抗肿瘤的作用,并且可通过敲低miR-30-5p来增加牛磺酸合成酶（CSAD）的表达,从而增加牛磺酸的含量。牛磺酸代谢途径或许可以成为治疗胶质瘤新的靶点,并且促使我们进一步研究牛磺酸代谢在胶质瘤中的作用机制。