【摘 要】
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目的:本实验旨在探讨血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂银杏内酯B（BN52021）预处理后对发育期大鼠惊厥后脑损伤的保护作用及其机制。方法:将18只21日龄雄性的SD大鼠随机分为3组:对照组、戊四唑（PTZ）组、PTZ+5mg/kg BN52021组,每组6只。通过在腹腔内注射戊四唑（PTZ）制作发育期大鼠惊厥模型,造模成功标准需达到Racine评分Ⅳ-Ⅴ级。对照组仅注射生理盐水,BN52021（
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目的:本实验旨在探讨血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂银杏内酯B（BN52021）预处理后对发育期大鼠惊厥后脑损伤的保护作用及其机制。方法:将18只21日龄雄性的SD大鼠随机分为3组:对照组、戊四唑（PTZ）组、PTZ+5mg/kg BN52021组,每组6只。通过在腹腔内注射戊四唑（PTZ）制作发育期大鼠惊厥模型,造模成功标准需达到Racine评分Ⅳ-Ⅴ级。对照组仅注射生理盐水,BN52021（5mg/kg）在PTZ诱导惊厥发作前30分钟腹腔注射给药。惊厥发作后24小时处死大鼠取海马组织,苏木素-伊红（HE）染色检测脑组织病理形态学改变;蛋白印迹法（WB）检测海马组织p-p38、p-JNK、Bcl2蛋白表达;荧光定量逆转录聚合酶链反应（q RT-PCR）检测海马组织p38、JNK、Bcl2 m RNA的表达。结果:1.与PTZ组相比,PTZ+5mg/kg BN52021预处理组惊厥发作级别显著降低（p＜0.05）,惊厥潜伏期显著延长（p＜0.05）;2.脑海马组织经苏木素-伊红（HE）染色后,PTZ组可见神经元坏死（核固缩）及细胞水肿;BN52021药物预处理组神经元坏死（核固缩）及细胞水肿显著减轻;3.WB:与对照组相比,PTZ组p-p38、p-JNK蛋白表达显著上升（p＜0.05）,Bcl2蛋白表达显著下降（p＜0.05）;与PTZ组相比,PTZ+5mg/kg BN52021预处理组蛋白p-p38、p-JNK表达显著下降（p＜0.05）,Bcl2蛋白表达显著上升（p＜0.05）;4.q RT-PCR:与对照组相比,PTZ组p38、JNK m RNA表达显著上升（p＜0.05）,Bcl2 m RNA表达显著下降（p＜0.05）,与PTZ组相比,PTZ+5mg/kg BN52021预处理组p38、JNK m RNA表达显著上升（p＜0.05）,Bcl2 m RNA显著下降（p＜0.05）。5.相关性分析:PTZ诱导大鼠惊厥模型海马组织中p-p38、p-JNK蛋白表达水平与惊厥发作级别呈显著正相关（r=0.910,p＜0.05;r=0.923,p＜0.05）。P38、JNK m RNA表达水平与惊厥发作级别呈显著正相关（r=0.799,p＜0.05;r=0.823,p＜0.05）,Bcl2蛋白表达水平与惊厥发作级别呈显著负相关（r=-0.925,p＜0.05）,但Bcl2 m RNA与惊厥发作级别的负相关无显著差异（r=-0.656,p＞0.05）。结论:银杏内酯B预处理可上调抗凋亡蛋白Bcl2的表达,可能通过抑制p38、JNK信号通路发挥惊厥后脑损伤保护作用。
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