【摘 要】
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脑出血（ICH）后继发性脑损伤是由炎症途径激活介导的。本研究旨在研究在ICH发病过程中大脑组织中差异表达的长非编码RNA（lncRNAs）,并探讨其致病功能。采用胶原酶注射建立的ICH小鼠模型,获得差异表达的lncRNAs进行深度测序。用脂多糖处理小鼠小胶质细胞,建立细胞炎症模型。用定量RT-PCR检测lncRNA和miRNA的表达,用westernblot检测蛋白质表达。用酶联免疫吸附法测定小鼠
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脑出血（ICH）后继发性脑损伤是由炎症途径激活介导的。本研究旨在研究在ICH发病过程中大脑组织中差异表达的长非编码RNA（lncRNAs）,并探讨其致病功能。采用胶原酶注射建立的ICH小鼠模型,获得差异表达的lncRNAs进行深度测序。用脂多糖处理小鼠小胶质细胞,建立细胞炎症模型。用定量RT-PCR检测lncRNA和miRNA的表达,用westernblot检测蛋白质表达。用酶联免疫吸附法测定小鼠血清和细胞培养上清液中细胞因子水平。用苏木精-伊红和Nissl染色、脑干重/脑湿重比值和神经行为评分评价脑损伤。用免疫组织化学方法检测电离钙结合适配器分子1（IBA1）在脑组织切片中的表达。与Sham组相比,ICH小鼠组的脑组织中共差异表达了 3681个lncRNA。其中lncRNA转移抑制因子-1（Mtss1）表达增加。细胞模型中siRNA敲除Mtss1可强烈抑制含有TIR结构域的适配器诱导干扰素β（TRIF）的表达、磷酸化P65因子、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）分泌。ICH小鼠Mtss1基因敲除可抑制继发性脑损伤,降低IBA1、TNF-α和IL-1β。预测Mtss1与miR-709结合,Mtss1敲除的细胞炎症模型和ICH小鼠miR-709表达升高。高表达的Mtss1通过增强炎性细胞因子分泌和靶向miR-709表达促进ICH后的炎性脑损伤。
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