空间记忆的获得和巩固及淋巴滞留性脑病影响记忆再现的相关机制

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记忆是指获得的信息或经验在脑内贮存和提取(再现)的神经活动过程,是极其复杂的神经生物学问题,大致可分为获得、巩固和再现三个阶段.记忆过程是脑内分子水平的变化过程,目前多采用药理学和基因敲除方法研究记忆相关物质在记忆中的作用,而对记忆过程中脑本身分子水平改变研究较少.本实验旨在研究脑记忆相关分子在记忆过程中的变化.本研究制作出淋巴滞留性脑病动物模型,观察该模型空间记忆再现的改变,探讨淋巴滞留性脑病影响记忆的可能机制.实验结果表明:空间记忆的获得和巩固的作业训练结束时已经完成;作业训练完成后海马NR1亚基的表达增加,这种增加很可能反映了形成记忆的突触的活性和数目增加;BF的Ach作用于海马毒蕈碱样Ach受体,从而影响海马神经元活性,促进记忆的获得和巩固;BF胆碱能神经元受内源性NO的调节,训练后NOS活性增加,促进了Ach的释放,因此BF的NOS神经远间接促进了记忆的获得和巩固.
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