目的:探讨清达颗粒（Qingda granule,QDG）的活性成分黄芩苷（Baicalin）对高血压及血管功能的影响,以及对MLCK/p-MLC通路的调控作用。以期进一步丰富黄芩苷抗高血压的作用机制,为阐明清达颗粒抗高血压药效物质基础提供理论和实验依据。方法:1.体内实验:选取10周龄的雄性C57BL/6小鼠,将其随机分组为Control组、AngⅡ组和AngⅡ+黄芩苷组（n=5）。AngⅡ和黄芩苷组均给予AngⅡ（500 ng/kg/min）埋泵,并分别给予等体积的生理盐水或黄芩苷溶液灌胃（5mg/kg/day）4周,Control组则给予等体积的生理盐水埋泵及灌胃。采用尾动脉无创血压仪监测小鼠血压;采用小动物超声和Hematoxylin-eosin（HE）染色检测小鼠血管功能和病理改变;通过高通量RNA测序检测AngⅡ诱导及黄芩苷干预后小鼠腹主动脉的差异基因及潜在的信号通路;采用免疫组化检测MLCK、Ca M、p-MLC2和MLC2在小鼠腹主动脉中的表达情况。2.离体实验:采用血管张力检测黄芩苷对AngⅡ诱导的腹主动脉血管环收缩的影响以及黄芩苷舒张血管与钙离子通道的关系。3.体外实验:体外培养Wistar大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）,通过CCK8法筛选合适的黄芩苷和AngⅡ浓度。VSMCs经AngⅡ刺激和黄芩苷干预后,采用CCK8检测VSMCs细胞的活力;采用激光共聚焦显微镜检测VSMCs内钙离子浓度变化;采用免疫荧光检测MLCK、Ca M、p-MLC2和MLC2在VSMCs的表达;采用Western blot检测MLCK、Ca M、p-MLC2和MLC2在VSMCs的表达。结果:1.体内实验:黄芩苷干预显著抑制了AngⅡ诱导的小鼠收缩压、舒张压以及平均动脉压的显著升高;黄芩苷干预显著抑制了AngⅡ诱导的小鼠腹主动脉脉冲波传播速度和中膜厚度增加;黄芩苷干预缓解了AngⅡ诱导的病理改变;AngⅡ刺激和黄芩苷干预后小鼠腹主动脉中的差异表达基因显著富集于血管平滑肌收缩和钙离子通路;黄芩苷干预显著抑制了AngⅡ诱导的腹主动脉中MLCK/p-MLC通路的活化。2.离体实验:黄芩苷干预显著减轻了AngⅡ诱导的腹主动脉血管环收缩,并促进去甲肾上腺素收缩的腹主动脉血管环舒张,且部分依赖于L钙离子通路。3.体外实验:黄芩苷干预显著抑制了AngⅡ诱导的VSMCs增殖;黄芩苷干预显著抑制了AngⅡ诱导的VSMCs内钙离子释放;黄芩苷干预显著抑制了AngⅡ诱导的VSMCs内MLCK/p-MLC通路的活化。结论:1.黄芩苷能显著抑制AngⅡ诱导的高血压小鼠血压的升高,并改善由高血压所导致的血管功能和病理形态的改变。2.黄芩苷预处理可以显著缓解AngⅡ诱导的腹主动脉环收缩,促进去甲肾上腺素收缩的腹主动脉血管环舒张,并部分依赖于L型钙离子通道。3.黄芩苷处理可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖、细胞内钙离子释放和MLCK/p-MLC通路的激活。