核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）是重要的植物病原真菌,其引致的菌核病每年造成严重的经济损失。核盘菌中的真菌病毒种类丰富,病毒复合侵染是普遍现象。前期发现核盘菌菌株HC025,致病力低,菌落形态异常,被一种线粒体病毒（Sclerotinia sclerotiorm mitovirus 1,Ss MV1）感染。本研究以菌株HC025为材料,通过宏转录组技术明确了菌株HC025中病毒的种类;基于转录组和代谢组分析,探究了病毒引致核盘菌低毒特性和拮抗真菌特性的分子机制;并对1个受病毒侵染影响的基因的功能进行了研究。取得研究结果如下:明确了低毒核盘菌菌株HC025被5种真菌病毒复合侵染。利用宏病毒组测序技术,发现在菌株HC025中,除了已报道的病毒Ss MV1外,还新发现了4种真菌病毒:Ss NV4-HC025、Ss NSRV1-HC025、Ss OLV14-HC025和Ss OLV22-HC025。其中Ss NV4、Ss NSRV1和Ss OLV14与已知相应病毒复制酶的一致性均高于95%,是病毒种的新株系。对新病毒Ss OLV22进行了全长c DNA克隆,该病毒有3987个核苷酸,仅编码Rd Rp,与湖北裸露类似病毒10的Rd Rp有24.84%的一致性。对病毒Ss OLV22的Rd Rp进行系统发育分析,发现Ss OLV22是灰葡萄孢欧尔密病毒科（Botourmiaviridae）的一个新成员,与欧尔密病毒属成员及裸露类似病毒聚成一个大分枝。除了Ss NSRV1外,菌株HC025中其它4种正单链RNA病毒均可通过菌丝融合共水平传播至强毒力菌株Ep-1PNA367中,被病毒感染后的Ep-1PNA367V菌落形态异常、致病力降低,菌丝中活性氧和ATP含量均发生下降。表明这4种正单链RNA病毒与核盘菌低毒力特性相关。在转录组水平上系统分析了4种正单链RNA病毒复合侵染对核盘菌的影响。通过菌株Ep-1PNA367和Ep-1PNA367V的营养生长及与油菜叶片互作早期的转录组比较分析,筛选出受病毒复合侵染影响的核盘菌差异表达基因。明确了病毒复合侵染导致核盘菌在营养生长阶段的线粒体、高尔基体和细胞骨架组成发生异常,次级代谢和跨膜转运活动增强,细胞的生长、分化及极性生长被抑制。差异表达的基因中,有31个已经研究报道的基因涉及到菌丝生长、菌核发育、致病力和ROS调节等方面,149个转录因子编码基因发生差异表达,12个差异表达的自噬相关基因中有9个发生差异下调,9个差异表达的次级代谢相关基因中有8个发生差异上调。在侵染阶段,采用WGCNA（加权基因共表达网络）分析方法,筛选出核盘菌-油菜互作早期核盘菌的8个重要候选核心基因。转录组和代谢组联合分析,筛选出拮抗真菌的候选代谢物质。被4种正单链RNA病毒复合侵染的菌株Ep-1PNA367V对核盘菌、灰葡萄孢、立枯丝核菌和镰刀菌等病原真菌有拮抗作用。结合转录组结果,对菌株Ep-1PNA367V和Ep-1PNA367进行代谢组比较分析,发现次级代谢过程均被上调富集。差异上调的基因（sscle＿02g018200、sscle＿03g031520、sscle＿16g110720、sscle＿06g050730和sscle＿02g017510）参与到毒素、生物碱、酮类和萜类物质的合成与代谢,而差异上调代谢物中也找到了9种生物碱、类固醇及其衍生物。可信度最高的两种是龙葵次碱和龙葵素。推测这9种物质参与了核盘菌菌株Ep-1PNA367V的拮抗真菌过程。对响应病毒复合侵染的核盘菌基因Ss SLN1（sscle＿16g108830）进行了初步的功能分析。基因Ss SLN1推测编码双组份组氨酸激酶,在MAPK通路中发挥功能。在核盘菌中敲除基因Ss SLN1,导致核盘菌生长受阻,菌核产量减少且畸形,菌丝尖端异常,致病力降低。同时也发现敲除转化子间菌丝融合能力下降,但是没有阻断+ss RNA病毒的水平传播。将Ep-1PNA367V菌株中的病毒水平传播至敲除转化子后,敲除转化子变得畸形,生长变慢。但是,相比于核盘菌菌株Ep-1PNA367V,感染了相同种类病毒的敲除转化子的生长抑制率降低。综上所述,本研究明确了低毒力菌株HC025被5种病毒共侵染,为核盘菌生物防治提供了新的病毒资源;筛选出核盘菌与油菜互作早期核盘菌的8个重要候选核心基因和参与抑制真菌生长活性的龙葵次碱和龙葵素等9种代谢物质;明确了响应病毒感染的MAPK信号相关基因Ss SLN1参与核盘菌生长、菌核发育和致病等过程,该研究为菌核病的绿色防控提供了新的生防资源和潜在靶标基因。