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椎间盘退变是椎间盘突出和下腰痛的重要原因,但椎间盘退变的病理生理机制,仍未完全阐明。目前认为有许多因素参与椎间盘的复杂退变过程,营养供应减少是椎间盘退变的始动因素,而终板途径是椎间盘营养供应的主要途径。水是椎间盘的主要营养成分之一,椎间盘含水量的下降是椎间盘退变的一个特征性改变,以前多认为水是通过渗透作用出入椎间盘。但水通道蛋白(AQPs)被发现后,不少研究者认为水的跨膜转运主要是通过AQPs介导。目前有许多研究显示AQP1广泛存在于人体许多重要组织中参与水的主动转运。
目的：本研究拟探寻：
1.AQP1在椎间盘中的表达及分布情况。
2.AQPl的表达与椎间盘退变程度及其髓核水含量有无相关性,以揭示出一种新的椎间盘退变的病理生理机制。
方法：
1、应用免疫组化和RT-PCR的方法检测椎间盘中AQP1表达及其空间分布。
2、以免疫组化、RT-PCR检测人腰椎间盘退变时AQP1在终板软骨中的表达量；采用Adobe Photoshop 7.0软件测量椎间盘MRIT2加权信号强度；干湿比重法测定椎间盘髓核含水量。
3、分析AQP1的表达变化与椎间盘MRI T2加权信号强度改变及椎间盘髓核含水量之间的相关性。
结果：
1、在人的正常椎间盘组织中终板软骨细胞、纤维环细胞有AQP1的表达,软骨终板中心部分的表达强于周边区域,内层纤维环的表达强于外层纤维环。
2、在人腰椎间盘组织上有AQP1的表达,且无腰痛病史影像学显示无明显椎间盘退变的腰椎骨折患者比腰椎间盘退变致突出的患者其AQP1的表达要高,统计学比较有显著性差异(P<0.01)。
3、AQP1的表达与患者相应椎间盘MRI T2 WI信号强度及椎间盘髓核含水量之间存在线性正相关(P<0.05)。
结论：在人椎间盘内存在AQP1的表达,且以软骨终板表达为主。腰椎间盘退变时,AQP1在基因和蛋白的表达水平上下降,提示AQP1可能参与了椎间盘退变的发生发展,由此推测AQP1表达的下降可能是引起椎间盘退变的原因之一；腰椎间盘退变时MRI T2 WI信号强度及其髓核含水量均与AQP1表达之间有显著的线性相关,AQP1表达下降可能是MRI T2 WI信号强度降低、髓核含水量下降的分子基础之一；AQP1与椎间盘退变的关系及其具体作用机制还有待于进一步研究。