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目的：国外研究显示终末期肾病吸烟患者全段甲状旁腺激素（iPTH）水平升高；吸烟与iPTH独立正相关；iPTH促使左室肥厚；吸烟增加终末期肾病患者心血管疾病的死亡率。本研究观察终末期肾病吸烟患者对全段甲状旁腺激素及左心室重塑的影响。方法：1顺序入选慢性肾小球肾炎终末期肾病非透析患者139例，男性85例，女性54例，年龄（45.1±15.0）岁，eGFR（CKD-EPI公式，8.38±2.24）ml.min-1.1.73m-2。排除标准：1）应用骨化三醇、钙剂、噻嗪类、硫糖铝和司维拉姆等影响甲状旁腺激素的药物；2）急性肾损伤；3）原发性甲状旁腺功能亢进；4）糖尿病；5）呼吸睡眠暂停综合征；6）肥胖（BMI＞28Kg／m2）。2临床观察指标：心脏超声（Siemens Sequoia512型二维彩色多普勒超声仪）指标包括：室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径（LV）和射血分数（EF），计算左室质量指数(LVMI)。询问并记录患者每日吸烟量、烟龄、年龄、血压(收缩压、舒张压、平均动脉压)、高血压病程、体质量指数（BMI）、肾脏病病程和ACEI∕ARB类药物的应用情况，并计算高血压患病率及达标率；检测iPTH（采取化学发光法）、血红蛋白（Hb）、白蛋白（ALB）、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、血钠(Na)、钙（Ca）、磷（P）、血肌酐（Scr）和尿酸（UA）等化验指标。3对终末期肾病患者iPTH水平与LVMI及其他临床各指标进行相关分析。4符合连续性正态分布计量资料的临床指标采用均数±标准差表示。正态分布资料两独立样本采用t检验比较两组数据间的差异，非正态分布资料采用秩和检验，计数资料采用X2检验。iPTH和LVMI与临床各指标的相关性采用单因素相关分析。采用Logistic回归分析进行分析。应用SPSS13.0统计软件处理数据。以P＜0.05代表差异具有统计学意义。结果:1是否吸烟组间一般资料的比较不吸烟组102例，男性48例，女性54例；吸烟组37例，均为男性。两组钙、磷、年龄、MAP、高血压治疗达标率、eGFR、肾脏病病程、血红蛋白、总胆固醇和甘油三酯间差异无统计学意义（p均＞0.05）。吸烟组iPTH、LVMI、高血压病程、血尿酸和尿蛋白定量均高于不吸烟组，而HDL低于不吸烟组，差异具有统计学意义（p均＜0.05）。吸烟组高血压患病率90.66%(34∕37)，不吸烟组高血压患病率80.39%(82∕102)。吸烟组高血压患病率大于不吸烟组，差异具有统计学意义（p＜0.05）。2重度吸烟组LVMI和iPTH高于轻度吸烟组轻度吸烟组21例，重度吸烟组16例。两组间年龄、高血压患病率及达标率、高血压病程、肾脏病病程、血红蛋白、尿酸、HDL和尿蛋白定量，差异无统计学意义(P=0.14~0.92，P均＞0.05)。重度吸烟组LVMI和iPTH均高于轻度吸烟组，差异具有统计学意义（p均＜0.05）。3有无左室肥厚组临床指标的比较139例患者中，左室肥厚者111例，左室肥厚发生率79.86%。两组间年龄、舒张压、MAP、高血压病程、血红蛋白、钙、磷、身高（两组间性别比例无差异）、HDL和尿蛋白定量差异均无统计学意义(P均＞0.05)。左室肥厚组iPTH、吸烟者构成比和收缩压均高于无左室肥厚组，RAAS拮抗剂的应用比例低于无左室肥厚组（P均＜0.05）。4iPTH和LVMI与临床各指标的相关性iPTH与吸烟、血磷、BUN、Scr和UA呈正相关关系（r＝0.17~0.37，p均＜0.05），与Hb和Ca呈负相关关系（r＝-0.25~-0.40，p均＜0.05）。LVMI与吸烟、iPTH、收缩压、血磷、BUN、Scr和UA呈正相关关系（r＝0.21~0.33，p均＜0.05），而LVMI与MAP、舒张压和Hb无相关。5校正有关因素后，吸烟与iPTH和LVMI的相关性应用Logistic回归分析，校正Hb、钙、磷、BUN、Scr和UA后，吸烟使iPTH升高的风险是不吸烟者的1.85倍（95%CI1.08—3.16）；校正年龄、身高、收缩压、磷、iPTH、BUN、Scr和UA后，吸烟者发生左室肥厚的风险是不吸烟者的1.74倍（95%CI1.04—3.12），iPTH升高者发生左室肥厚的风险是iPTH正常者的2.97倍（95%CI1.01—8.72）。结论：终末期肾病患者吸烟使iPTH进一步升高、促进左心室肥厚。