目的:探讨肠道病毒71型(EV71)体外感染人树突状细胞(DCs)后启动免疫应答反应的机制,研究p38MAPK信号通路在EV71感染中的作用,为寻找新的药物作用靶位奠定实验基础。　　方法:人横纹肌肉瘤(RD)细胞扩增EV71并测定病毒滴度。健康成人外周血单核细胞诱导衍生获得DCs,流式细胞仪检测DCs表面分子的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)检测病毒感染后的DCs对初始T细胞的刺激活性;PCR芯片分析DCs感染EV712h和8h后CD分子、细胞因子及p38MAPK信号通路相关分子基因差异表达;Luminex液相芯片技术检测培养细胞上清液中细胞因子的含量;Western blot法检测p38 MAPK、c-Fos、c-Jun等信号通路关键分子的蛋白表达水平和磷酸化水平,以及p38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)对EV71/VP1表达水平的影响。　　结果:流式细胞仪检测结果显示DCs高表达特异性分子标志CD83、CD80、CD86和HLA-DR,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的DCs具有诱导初始T淋巴细胞增殖的能力;PCR芯片显示EV71感染2h和8h后p38MAPK信号通路分子相关基因表达发生明显变化,部分基因上调2.02-5.57倍;加入抑制剂SB203580后DCs分泌白细胞介素(IL)-1α、IL-6、IL-12、TNF-α的水平明显下降(P<0.05,α=0.05);EV71感染激活p38MAPK信号通路。与加毒组相比,SB203580可明显下调p38MAPK激酶的磷酸化水平(P<0.05,α=0.05),转录因子c-Fos、c-Jun的蛋白磷酸化水平也明显受抑(P<0.01,α=0.01)。与对照组相比,感染组细胞病毒蛋白VP1的表达量明显升高,加入SB203580后,VP1表达水平下降(P<0.05,α=0.05)。　　结论:EV71感染能增加DCs活力,延长其存活时间,促使其活化并分泌细胞因子,启动宿主细胞相应的免疫应答;DCs中p38 MAPK信号通路的激活参与了EV71的复制过程。