背景高盐饮食已经成为三大饮食风险因素之一。有大量的研究表明高盐摄入会导致血压升高、血管内皮功能受损和靶器官损害,从而导致心血管和其他慢性疾病的风险性增大。血管内皮细胞是维持血管稳态的主要细胞之一,内皮细胞功能障碍会导致严重的心血管功能失调。THBS1（Thrombospondin-1）是一种有效的内源性生理和病理血管生成抑制剂,有研究表明它作用于血管内皮细胞,对心血管疾病有着重要意义。我们前期的研究发现高盐环境下,THBS1在大鼠肠系膜动脉内皮细胞增殖中起关键作用,然后通过转录组测序技术发现高盐作用于内皮细胞增殖的靶基因KCNT2（Potassium sodium-activated channel subfamily t member 2）,最后通过RT-q PCR和CCK-8增殖实验探究高盐环境下THBS1和KCNT2在大鼠肠系膜动脉内皮细胞增殖中所起的调节作用,从而为心血管疾病的治疗和预后判断提供一些新的思路。目的（1）探究THBS1在高盐环境下对肠系膜动脉内皮细胞增殖的影响及机制。（2）探究KCNT2对于肠系膜动脉内皮细胞增殖的影响。（3）探究高盐环境下THBS1是否与KCNT2共同调节肠系膜动脉内皮细胞的增殖。方法1.免疫荧光实验鉴定原代培养的大鼠肠系膜细胞为内皮细胞;2.CCK-8实验检测高盐环境下THBS1对肠系膜动脉内皮细胞增殖的影响;3.转录组测序技术发现THBS1引起肠系膜动脉内皮细胞增殖改变相关的靶基因;4.RT-q PCR实验验证测序发现的靶基因:KCNT2;5.CCK-8实验检测KCNT2对肠系膜动脉内皮细胞增殖的影响;6.CCK-8实验检测THBS1和KCNT2是否在高盐环境下共同作用于大鼠肠系膜动脉内皮细胞增殖;结果本研究首先发现高盐环境下THBS1的敲低会抑制大鼠肠系膜动脉内皮细胞的增殖,转录组测序结果表明KCNT2可能是作用于大鼠肠系膜动脉内皮细胞增殖的靶基因,并且通过RT-q PCR实验确定KCNT2在高盐培养的内皮细胞中的表达与测序结果一致,最后通过CCK-8实验进一步发现:KCNT2能够影响内皮细胞的增殖,高盐环境下THBS1和KCNT2共同调节内皮细胞增殖。结论高盐环境下大鼠肠系膜动脉内皮细胞中THBS1的敲低能够明显抑制内皮细胞增殖,KCNT2是高盐环境下THBS1调节内皮细胞增殖的重要靶点,KCNT2在高盐下能调节大鼠肠系膜动脉内皮细胞增殖。该研究为THBS1和KCNT2在高盐引起的心血管疾病,提供一些新的治疗思路。