目的：　　采用作为院内制剂应用多年并取得明显疗效的清湿化瘀法代表方（内异康复片），观察其对AM小鼠雌激素效应相关因子p-STAT3、17β-HSDI、17β-H SDII 在不同动情周期、在位和异位内膜表达的影响；探究清湿化瘀法通过调控雌激素效应治疗AM的机制，提供内异康复片临床推广及应用于AM治疗的科学证据。　　方法：　　在8周龄ICR雌性小鼠右侧宫腔内注入同种雄鼠垂体悬浊液，建立AM模型。造模完成后采用随机数字表法分为以下7组：内异康复片（NYKFP）低、中、高剂量组、丹莪妇康煎膏组（DEFKJG）、孕三烯酮组（GES）、3组模型组（3M）、6月模型组（6M），另有假手术组（Sham）及正常组（Normal），每组24只。常规喂养3月后，正常组、假手术组、3月模型组在动情期和间情期各处死小鼠12只。剩余组灌胃3月后同样在动情期和间情期各处死12只。将小鼠的子宫标本进行病理切片、HE染色，通过观察AM严重程度分级评分，结合评分比较建立AM模型前后、药物干预前后子宫内膜的病理变化；免疫组化技术检测小鼠子宫p-STAT3、17β-HSDI、17β-HSDII随时空变化的表达差异。　　结果：　　1.AM病理机制研究结果:AM严重程度分级评分，与正常组比较，假手术组无显著差异（P＞0.05），3月模型组和6月模型组显著升高（P＜0.05）；6月模型组高于 3 月模型组（P＜0.01）。p-STAT3、17β-HSDI 的表达，与正常组比较，假手术组无显著差异（P＞0.05），3月模型组及6月模型组显著升高（P＜0.01）；6月模型组高于3月模型组（P＜0.01）。 17β-HSDII的表达，与正常组比较，假手术组无显著差异（P＞0.05），3月模型组及6月模型组显著降低（P＜0.01）；6月模型组低于3月模型组（P＜0.01）。　　2.内异康复片治疗AM药效及机制研究结果：AM严重程度分级评分，与6月模型组比较，内异康复片低剂量组差异无统计学意义（P＞0.05），其余各治疗组评分显著降低（P＜0.05）。p-STAT3、17β-HSDI 的表达，内异康复片中、高剂量组、丹莪妇康煎膏组及孕三烯酮组对比6月模型组均显著下降（P＜0.01），内异康复片高剂量组低于丹莪妇康煎膏组及孕三烯酮组（P＜0.01），内异康复片低、中、高剂量组两两比较，差异均有统计学意义（P＜0.01）。17β-HSDII的表达，内异康复片中、高剂量组、丹莪妇康煎膏组及孕三烯酮组对比6月模型组均显著升高（P＜0.05），内异康复片高剂量组高于丹莪妇康煎膏组及孕三烯酮组（P＜0. 1），内异康复片低、中、高剂量组两两比较，差异均有统计学意义（P＜0.01）。3.除孕三烯酮组在位内膜p-STAT3及17β-HSDI动情期较间情期的表达无显著差异（P＞0.05）；剩余各模型组p-STAT3、17β-HSDI的表达，动情期高于间情期（P＜0.05）；17β-HSDII 的表达，间情期高于动情期（P＜0.01）。各模型组 p-STAT3、17β-HSDI在异位内膜的表达高于在位内膜（P＜0.01），17β-HSD I在异位内膜的表达低于在位内膜（P＜0.01）。　　4. AM分级评分与p-STAT3、17β-HSDI的表达存在正的相关关系，与17β-HSDII的表达存在负的相关关系（P＜0.05）。p-STAT3与17β-HSDI的表达存在正的相关关系，p-STAT3与17β-HSDII、17β-HSDI与17β-HSDII的表达存在负的相关关系（P＜0.01）。　　结论：　　1. 本研究提示，AM 的发生与子宫内膜雌激素效应相关因子 p-STAT3 和 17β-HSDI的高表达，17β-HSDⅡ的低表达存在相关性。　　2. 内异康复片可降低雌激素效应相关因子 p-STAT3、17β-HSDI、上调 17β-HSDⅡ于子宫在位内膜及异位内膜的表达，减少E2的活化影响AM的发生与发展；同时可降低雌激素对STAT3的表达及活化，下调磷酸化的核转录因子p-STA T3，从而降低AM中异位内膜组织的侵袭性，发挥治疗AM的作用。　　3.内异康复片对磷酸化的核转录因子p-STAT3、雌激素代谢酶17β-HSDI、1 7β-HSDⅡ的调控力度存在剂量相关性，高剂量＞中剂量＞低剂量；且高剂量内异康复片的调控力度优于丹莪妇康煎膏和孕三烯酮。　　4.子宫中的雌激素效应相关因子—p-STAT3、17β-HSDI、17β-HSDⅡ存在周期性表达，它们的表达与高雌激素反应相互增强，在动情期引起的雌激素效应较间情期高，可据此选择治疗AM的最适宜用药时间。