【摘 要】
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目的:研究按压心俞可否通过调控AMPK通路,发挥对心肌缺血大鼠的保护效应,初步探讨按法改善心肌缺血的作用机制。方法:60只大鼠随机分为5组,分别是空白组、假手术组、模型组、按法组、阳性药物组,每组各12只,空白组不进行造模和干预操作,仅正常饲养;假手术组开胸后冠状动脉只扎不结;其余组以冠状动脉左前降支结扎术建立大鼠心肌缺血模型。造模成功后,成模大鼠再随机分为模型组、按法组、阳性药物组。模型组不进行
【基金项目】
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国家自然科学基金青年项目（81804216）:基于NO-cGMP-PKG信号通路对VSMC舒张的调节作用探索“按之则热气至”的靶器官效应机制；
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目的:研究按压心俞可否通过调控AMPK通路,发挥对心肌缺血大鼠的保护效应,初步探讨按法改善心肌缺血的作用机制。方法:60只大鼠随机分为5组,分别是空白组、假手术组、模型组、按法组、阳性药物组,每组各12只,空白组不进行造模和干预操作,仅正常饲养;假手术组开胸后冠状动脉只扎不结;其余组以冠状动脉左前降支结扎术建立大鼠心肌缺血模型。造模成功后,成模大鼠再随机分为模型组、按法组、阳性药物组。模型组不进行干预,按法组给予按压心俞穴治疗,阳性药物组给予盐酸曲美他嗪溶液灌胃治疗,每天一次,一共7次。按法操作由自制按法仪器进行。以小动物心电图机检测大鼠心电图,以酶联免疫吸附测定法检测血清中c Tn I、CK-MB、LDH含量和心肌组织中ATP、ADP、AMP含量,以蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中AMPK、p-AMPK蛋白表达情况。结果:1.各组大鼠心电图变化:造模后大鼠心电图J点位置较正常组、假手术组以及造模前明显上抬（P＜0.05）。按法组、阳性药物组治疗后大鼠心电图J点位置均较模型组治疗后明显下移（P＜0.05）。2.各组大鼠心肌组织病理形态变化:与正常组、假手术组相比,模型组大鼠心肌呈现明显缺血样病理改变。与模型组相比,按法组、阳性药物组大鼠心肌缺血样病理改变均明显改善。3.各组大鼠血清心肌酶含量变化:与正常组、假手术组相比,模型组大鼠血清c Tn I、CK-MB、LDH含量明显升高（P＜0.01）,按法组、阳性药物组大鼠血清c Tn I含量明显降低（P＜0.01）,但血清CK-MB、LDH含量明显升高（P＜0.01）。与模型组相比,按法组、阳性药物组大鼠血清c Tn I、CK-MB、LDH含量明显降低（P＜0.01）。4.各组大鼠心肌细胞能量代谢物质含量变化:4.1心肌ATP含量和EC值变化:与正常组、假手术组相比,模型组大鼠的ATP含量、EC值降低（P＜0.01）。与模型组相比,按法组、阳性药物组大鼠的ATP含量、EC值升高（P＜0.01）。4.2心肌ADP含量变化:与正常组相比,模型组大鼠的ADP含量升高（P＜0.01）,阳性药物组大鼠的ADP含量升高（P＜0.05）。与假手术组相比,模型组大鼠的ADP含量升高（P＜0.01）。与模型组相比,按法组大鼠的ADP含量无变化（P＞0.05）,阳性药物组大鼠的ADP含量降低（P＜0.01）。4.3心肌AMP含量变化:与正常组相比,模型组大鼠的AMP含量升高（P＜0.01）,按法组、阳性药物组大鼠的AMP含量降低（P＜0.01）。与假手术组相比,模型组大鼠的AMP含量升高（P＜0.05）,按法组、阳性药物组大鼠的AMP含量降低（P＜0.01）。与模型组相比,按法组、阳性药物组大鼠的AMP含量降低（P＜0.01）。5.各组大鼠AMPK、p-AMPK含量变化:5.1心肌AMPK含量:与假手术组相比,模型组大鼠的AMPK含量降低（P＜0.05）,按法组大鼠的AMPK含量降低（P＜0.01）,阳性药物组大鼠的AMPK含量升高（P＜0.01）。与模型组相比,按法组大鼠的AMPK含量升高（P＜0.05）,阳性药物组大鼠的AMPK含量升高（P＜0.01）。与按法组相比,阳性药物组大鼠的AMPK含量升高（P＜0.05）。5.2心肌p-AMPK含量:与假手术组相比,模型组大鼠的p-AMPK含量升高（P＜0.05）,按法组大鼠的p-AMPK含量升高（P＜0.01）,阳性药物组大鼠的p-AMPK含量降低（P＜0.01）。与模型组相比,按法组大鼠的p-AMPK含量降低（P＜0.05）,阳性药物组大鼠的p-AMPK含量降低（P＜0.01）。与按法组相比,阳性药物组大鼠的p-AMPK含量降低（P＜0.01）。结论:1.按压心俞穴对心肌组织可以发挥保护作用,具体表现为按压心俞穴能明显抑制模型大鼠心电图J点上抬和心肌缺血样病理改变,有效改善缺血心肌能量代谢障碍,抑制心肌酶释放入血。2.按压心俞穴保护缺血心肌的作用机制可能是通过抑制AMPK活性,抑制心肌ATP分解,降低AMP含量,提高ATP含量和EC值,有效改善能量代谢障碍,抑制心肌酶外溢入血,保护缺血心肌。
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