【摘 要】
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和Crohn病(crohn’s disease,CD),发病机制涉及到遗传、免疫、环境、感染、精神等多方
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和Crohn病(crohn’s disease,CD),发病机制涉及到遗传、免疫、环境、感染、精神等多方面的因素,其中免疫因素尤其是CD4+T细胞介导的免疫反应在IBD发病过程中起关键作用,免疫调节被认为是目前治疗IBD较为理想的策略。 LIGHT是TNF-a超家族的一个成员,目前研究发现其主要有两个配体:HVEM(herpesvirus entry mediator)和LTβR(lymphtoxin β receptor)。LIGHT/HVEM通路为T细胞活化提供共刺激信号,并且参与T细胞活化后的增殖。文献研究表明,T细胞表面LIGHT表达升高能够导致结肠组织炎症损伤、淋巴细胞过度活化和浸润。为探讨LIGHT/HVEM通路在IBD发病过程中的作用,本实验采用LTβR-Ig融合蛋白竞争性抑制LIGHT生物学活性,考察其对TNBS/乙醇溶液灌肠方法诱导的IBD大鼠模型的保护作用。 本课题研究发现:TNBS/乙醇溶液灌肠诱导的IBD大鼠发生了与人类IBD类似的体重下降、腹泻、血便等结肠炎症状和结肠组织炎症反应,其病变结肠组织淋巴细胞膜表面LIGHT蛋白表达显著高于正常大鼠;每日给予1600μg╱kg LTβR-Ig融合蛋白治疗7天后能够明显改善动物模型体重下降、腹泻、血便等结肠炎症状,缩小溃疡面积,组织病理切片观察发现LTβR-Ig融合蛋白治疗组大鼠病变结肠组织炎症反应的程度、深度和范围都较模型组有所减轻,同时反映炎症反应程度的定量指标结肠组织髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性也显著低于模型组。本实验中采用临床治疗IBD常用药物美沙拉嗪作为阳性对照药,发现1600μg/kgLTβR-Ig融合蛋白与中等剂量美沙拉嗪治疗无显著性差异;LTβR-Ig融合蛋白能够抑制TNBS/乙醇溶液灌肠诱导的IBD大鼠结肠组织内促炎细胞因子(TNF-a,IL-1β,IL-8)的表达,减轻结肠组织和肠系膜淋巴结内CD4+T细胞的浸润程度,下调结肠组织淋巴细胞表面LIGHT蛋白表达。 本课题研究结果表明:LIGHT/HVEM通路参与了TNBS/乙醇溶液灌肠诱导IBD大鼠模型的发病机制;LTβR-Ig可能通过阻断LIGHT/HVEM通路缓解TNBS诱导的IBD大鼠结肠炎症;LIGHT可能是治疗IBD潜在的药物靶点,通过
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