为了改善赛马活动中经常出现的运动性疲劳的现象,课题组前期研究了穴位埋线预处理对运动性疲劳模型大鼠运动耐力的改善情况,结果表明穴位埋线预处理运动性疲劳大鼠其运动耐力能够得到有效改善。本试验通过转录组与代谢组联合分析、检测血清中脂代谢指标、病理切片、q-PCR以及western blot等方法以期对穴位埋线对运动性疲劳大鼠模型作用机理进行探究。结果如下:（1）为了研究穴位埋线预处理后运动性疲劳模型大鼠体内m RNA发生的变化,本试验使用转录组学测序方法对测序结果进行分析,共鉴定32623个基因。经过穴位埋线处理后埋线Ⅰ组与模型组相比鉴定出差异表达基因有363个。在差异表达基因中上调基因有144个;下调的差异表达基因有219个。埋线Ⅱ组与模型组相比共鉴定出差异表达基因有458个。在差异表达基因中上调基因有248个;下调的差异表达基因有210个。通过KEGG pathway富集分析发现,穴位埋线对于运动性疲劳大鼠模型运动耐力改善可能是通过对凋亡过程的负调控、改善氧化还原过程以及调控骨骼肌分化等生物学过程以及通过PPAR信号通路调节脂质代谢进行的。（2）为了研究穴位埋线预处理后运动性疲劳模型大鼠体内代谢物发生的变化,试验使用代谢组学测序方法对结果进行分析发现,通过穴位埋线可上调运动性疲劳模型大鼠体内花生四烯酸的含量,通过差异代谢物富集信号通路发现花生四烯酸代谢通路与PPAR信号通路及不饱和脂肪酸的生物合成代谢通路在穴位埋线处理运动性疲劳大鼠模型中发挥重要作用。（3）为了研究运动性疲劳模型大鼠与穴位埋线预处理运动性疲劳模型大鼠脂肪代谢方面的差异,试验通过大鼠血清生化测试与ELISA方法对血清中TG、TC、LDH、HDL、ALT、AST、GLU、FFA、AA含量进行测定并对大鼠股四头肌与肝脏进行组织学研究,结果表明:运动性疲劳会造成大鼠血清中TG、TC含量显著下降;LHD、ALT、AST含量显著上升;GLU、FFA、AA含量显著降低。经穴位埋线预处理后能够使血清中FFA与AA含量显著提高;TG、LDH、AST含量显著降低。组织学观察股四头肌和肝脏组织切片看出穴位埋线预处理可以促进运动性疲劳造成的组织损伤修复。（4）为了阐明穴位埋线对大鼠运动性疲劳模型脂代谢调节的作用机理,采用q PCR、western-blot方法检测股四头肌与肝脏组织中SLC27A2、FABP1、APOC3、LPL的表达量,结果表明:大鼠运动性疲劳模型能够上调股四头肌与肝脏组织中SLC27A2、FABP1、APOC3以及LPL表达量。与模型组相比较,经穴位埋线预处理后股四头肌与肝脏组织SLC27A2、FABP1、APOC3表达量下调;LPL表达量上调。结论:（1）通过PPAR信号通路调节脂质代谢是穴位埋线对运动性疲劳大鼠模型进行运动耐力改善的方法之一。（2）血清学指标及病理学结果表明穴位埋线不但能够促进机体脂肪分解、减少乳酸堆积;还可以促进组织损伤修复与运动性疲劳造成的肝脏损伤修复。（3）穴位埋线通过上调LPL表达量,下调SLC27A2、FABP1、APOC3表达量调控PPAR信号通路以进一步改善机体脂肪代谢。（4）临床工作中推荐使用埋线Ⅰ组所选穴位进行运动耐力改善。