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目的：观察银杏内酯B(Ginkgolide B, GB)对小鼠短暂性局灶性脑缺血的保护作用及其对脑缺血再灌注损伤后NF-κB的激活以及炎症反应、细胞凋亡的影响方法：采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion, tMCAO)模型观察GB10、20、40mg/kg对脑梗死体积、脑水肿及行为学症状的影响,小鼠脑缺血再灌注后即时尾静脉注射给药。应用免疫荧光法分析NF-κB的核转位及小胶质细胞的活化；采用RT-PCR技术检测TNF-α,IL-1β及iNOS mRNA的表达；采用Western-blot法检测小鼠大脑皮层IκBα, p-IκBα, p-IKKα,p53,Bcl-2,Bax及Caspase3蛋白含量。结果：GB10、20、40mg/kg静脉注射呈剂量依赖性减少tMCAO小鼠脑梗死体积,降低脑含水量和改善行为学症状(P<0.05,P<0.01)。Western-blot显示：小鼠缺血再灌注3小时后大脑皮层缺血区IκBα的含量显著降低(P<0.01),GB能显著提高IκBα的含量(P<0.05,P<0.01),降低p-IκBα的含量(P<0.05)及p-IKKα的含量(P<0.05)；免疫荧光证明：假手术组小鼠大脑皮层NF-κBp65主要表达在神经细胞胞浆中；缺血再灌注3小时后,模型组小鼠大脑皮层大量p65蛋白表达于神经细胞胞核,说明缺血使NF-κB从细胞浆移位至细胞核；GB20mg/kg能明显抑制NF-κB的核转位。免疫荧光亦证明：假手术组小鼠大脑皮层小胶质细胞处于静息状态,缺血再灌注2天后,模型组小鼠大脑皮层小胶质细胞被激活,GB20mg/kg能明显抑制小胶质细胞的活化。RT-PCR结果表明：小鼠缺血再灌注2天后大脑皮层缺血区TNF-α,IL-1β,iNOS mRNA的表达明显增高,GB能明显下调TNF-α,IL-1β,iNOS mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。Western-blot结果亦证明：缺血再灌注12小时后小鼠大脑皮层缺血区p53的水平明显增高(P<0.05,P<0.01);缺血再灌注12小时后,GB能明显降低小鼠大脑皮层缺血区的p53,Bax及Caspase3水平(P<0.05,P<0.01),能明显提高Bcl-2水平(P<0.05,P<0.01)。结论：GB对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路激活,进而抑制炎症反应及神经细胞凋亡有关。