微管作为一类重要的细胞骨架,在调控细胞生长以及细胞形态建成等方面发挥着非常重要的作用。有报道表明微管骨架也参与植物对多种逆境胁迫的响应过程。在盐胁迫条件下,周质微管会经历一个先解聚再聚合的动态调控过程,该过程对于盐胁迫下植物幼苗的存活是至关重要的。目前研究表明一些微管结合蛋白通过对微管的动态变化进行调控参与植物细胞对盐胁迫的响应过程,但是在盐胁迫下微管的动态变化受到哪些上游信号途径的调控,具体机制如何目前仍不清楚。激素乙烯参与了植物对多种逆境胁迫的响应过程。研究表明,外源施加乙烯以及乙烯的生物合成前体氨基环丙烷羧酸（1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid,ACC）都能够增加盐胁迫下拟南芥幼苗的存活率。进一步研究发现,盐胁迫条件下,乙烯信号是通过稳定核心转录因子ETHYLENE-INSENSITIVE 3（EIN3）参与植物响应盐胁迫的。这些结果说明乙烯信号作为正调控因子参与植物对盐胁迫的响应。那么乙烯信号调控植物响应盐胁迫的生理学过程是否也有微管骨架的参与,机制如何需要进一步的研究。本论文利用激光扫描共聚焦显微镜对微管骨架在盐处理条件下的动态变化进行观察。发现当添加乙烯信号抑制剂Ag+时,盐胁迫下微管的解聚过程与对照组相比较没有明显的差别,而微管的再聚合过程受到了明显的抑制。另外,在乙烯不敏感突变体ein2-5以及ein3 eil1拟南芥幼苗中也观察到类似的微管动态变化特征。这些结果说明乙烯信号参与调控了盐胁迫下微管的再聚合过程。另外,盐胁迫对乙烯信号途径的核心转录因子EIN3的稳定作用与盐诱导的微管再聚合过程是相关联的。这一结果也暗示着由EIN3介导的转录调控对于盐胁迫下乙烯调控微管的再聚合过程具有重要的意义。前期研究发现微管结合蛋白WAVE-DAMPENED 2（WVD2）/WVD2-LIKE（WDL）蛋白家族中的WAVE-DAMPENED2-LIKE 5（WDL5）具有促进微管成束稳定微管的作用。进一步的研究发现WDL5是EIN3的靶基因,能够影响微管重排参与乙烯抑制黄化下胚轴表皮细胞伸长生长的生理学过程。本论文通过qPCR实验对盐处理条件下WDL5的表达水平分析发现盐胁迫诱导WDL5表达水平上调,且该过程依赖于乙烯信号途径。对WDL5的knockout突变体wdl5-1以及WDL5过表达材料在盐胁迫下的表型以及盐胁迫下微管动态变化的观察发现,WDL5参与调控了盐胁迫条件下微管的再聚合过程,并且WDL5作为正调控因子参与植物响应盐胁迫过程。wdl5-1突变体表现为盐敏感的表型,而WDL5过表达材料在盐下的存活率较野生型明显提高。进一步的遗传学实验分析表明过表达WDL5能够部分恢复ein3 eill突变体的盐敏感表型,并且敲除WDL5后乙烯促进盐下微管再聚合的效果明显减弱。以上结果表明WDL5作为乙烯信号的下游靶基因,能够通过促进微管聚合参与到植物细胞响应盐胁迫的过程。综上所述,本研究发现乙烯信号参与调控盐胁迫条件下微管的再聚合过程。微管结合蛋白WDL5是乙烯信号下游的效应子,能够促进盐诱导的微管再聚合,从而增强幼苗对盐胁迫的耐受能力。本论文的研究结果提出了乙烯信号参与调控植物响应盐胁迫过程的新机理;揭示了微管结合蛋白WDL5的新功能,丰富了盐胁迫下微管动态变化的调控机制。