心肌梗死（Myocardial infarction,MI）是心血管疾病发病率和致死率的首位。心肌梗死后的缺血缺氧会导致心肌细胞死亡并伴有成纤维细胞增生形成瘢痕组织,导致心室重塑并最终发展至心力衰竭,给个人、家庭和社会造成了巨大的经济压力和医疗资源负担。目前临床主要的治疗方式是药物治疗或重建冠状动脉血运,这些措施虽然能减少急性期死亡率,但是仍有很多未解决的问题。所以寻找有效的治疗新靶点,对减少心肌梗死后死亡率、减轻病人生活和社区经济负担都有着重要意义。在近十五年的研究中,逐渐发现外泌体尤其是干细胞来源的外泌体对于心肌损伤有着优越的保护作用并且拥有着以往干细胞疗法不具备的优势,但目前关于干细胞来源的外泌体研究多集中在间充质干细胞并对其作用机制进行了相当多的探究,而对于胚胎干细胞来源的外泌体与心肌细胞的相互作用则少有研究。本研究选取人胚胎干细胞系H9来源的外泌体、人心肌细胞系AC16以及巴马小型猪心梗模型作为研究对象,从细胞实验和动物实验层面揭示人胚胎干细胞来源的外泌体对心肌的保护作用及其作用机制,最后通过对外泌体进行全转录组测序和生物信息学分析以探究其可能产生主要作用的非编码RNA及其可能的作用机制。成功获取H9来源的外泌体,发现其可以抑制线粒体自噬并减少心肌细胞凋亡发挥心肌保护作用,作用于巴马小型猪心梗模型上也证实外泌体明显改善其心功能。全转录组测序发现胚胎干细胞特异性表达的mi R-302簇中mi R-302a/b/d-3p不仅在其分泌的外泌体中高表达并且可以被心肌细胞吸收利用,通过生物信息学分析发现其与凋亡和自噬等病理生理机制密切相关。本研究有力支持了胚胎干细胞源外泌体对心肌的保护作用,并且发现这种保护机制与抑制心肌细胞线粒体自噬及细胞凋亡有关。本研究还获得了胚胎干细胞外泌体内含有的高丰度的转录谱,为后续治疗方法的研究提供了新思路。