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目的：观察银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马内基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9的影响，探讨GB的脑保护作用机制。 方法：192只新生7d日龄SD大鼠随机分为正常组（N组）、假手术组（S组）、HIBD模型生理盐水组（H组）和银杏内酯B治疗组（G组）。参照Rice模型并略加修改，制作HIBD模型。G组在HIBD后腹腔注射GB10mg/kg，每日1次，连续用药10日。H组按同样的时间和方式给予等量生理盐水。选择模型成功后24h、4d、10d三个时间点，应用免疫组化、免疫印记(Western blot)方法检测各组大鼠海马MMP-2、MMP-9蛋白的表达变化。 结果：免疫组化检测大鼠海马内MMP-2、MMP-9的阳性细胞计数:HIBD后24h可以检测到MMP-2蛋白表达增多（60.375±5.903，个／高倍视野），4d达高峰(78.750±5.574)，10d后开始下降(52.250±4.652);同时MMP-9蛋白表达也明显升高，但表达高峰在HIBD后24h(66.375±6.927)，4d后开始下降(59.250±5.946)。N组可见极少量阳性表达细胞，S组中可见少量阳性表达细胞，GB治疗组的大鼠海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达也明显升高，但是小于HIBD生理盐水对照组，G组的MMP-2、MMP-9的表达与H组相比差异有显著性(P＜0.05)。Western blot方法检测大鼠海马内MMP-2、MMP-9蛋白的相对表达量:HIBD24h后MMP-2蛋白的相对表达量升高(0.563±0.055)，4d达高峰(0.732±0.068)，10d后开始下降(0.601±0.053);同时MMP-9蛋白的相对表达量也明显升高，但表达高峰在HIBD后24h(0.759±0.070)，4d后开始下降(0.723±0.050)。GB治疗组的MMP-2、MMP-9蛋白的相对表达量与HIBD生理盐水对照组相比差异有显著性(P＜0.05)。 结论：GB对HIBD的保护作用机制之一可能与其抑制了MMP-2、MMP-9的高表达有关。