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目的：本次研究拟通过动物实验观察降黄合剂Ⅱ号方对于异硫氰酸-1-萘酯（ANIT）诱发黄疸阴黄证大鼠模型肝组织的病理形态和钠-牛黄胆酸盐共转运多肽（NTCP）、胆盐输出泵（BSEP）肝胆相关转运蛋白的影响，从生化指标、组织形态和蛋白水平来明确降黄合剂Ⅱ号方对黄疸大鼠模型肝脏病理组织的改善，体现其对于肝胆相关转运蛋白的作用，阐明其作用机制，为降黄合剂Ⅱ号方在临床中的运用提供更深刻的理论依据。 方法：建立中医大鼠黄疸（脾虚湿盛）模型，将60只大鼠随机分为A正常对照组、B模型组、C模型+降黄合剂Ⅱ号大剂量组、D模型+降黄合剂Ⅱ号中剂量组、E模型+降黄合剂Ⅱ号小剂量组，应用降黄合剂Ⅱ号不同剂量（大、中、小）对于模型大鼠干预及对照，观察大鼠模型一般状态，治疗结束后，麻醉取血液、肝组织标本，检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、碱性憐酸酶（ALP）在大鼠血清中的程度；用HE染色方法察看肝组织病理情况；Westtern blot分析BSEP和NTCP蛋白含量。 结果： 1．生化指标：与模型组对比，降黄合剂Ⅱ号方大、中、小各组生化检验ALT、AST、TBIL、ALP水平均有所下降，差异具有统计学意义；以大剂量组最为明显； 2．肝细胞及组织形态：通过HE染色的方法，模型组大鼠肝脏病理状态符合ANIT诱导大鼠肝损害形态，降黄合剂Ⅱ号方大、中、小各组较模型组肝细胞的形态及水肿样变化明显改善，以大剂量组最为明显； 3．Westtern blot分析：各治疗组BSEP、NTCP蛋白含量较模型组与空白组增多，以大剂量组最为显效。 结论：降黄合剂Ⅱ号能降低实验中ANIT诱导的IHC大鼠模型脾虚湿盛型血清中的ALT、AST、TBIL、ALP水平，并对肝细胞具有修复能力，提升NTCP、BSEP的表达，促进胆汁排泄，改善胆汁淤积的症状，这有可能是降黄合剂Ⅱ号方利胆退黄的分子机制之一。