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目的探索选择性高、安全性好的治疗缺氧性肺动脉高压的方法，进一步了解L-精氨酸对肺心病急性加重期患者血浆中NO、ET-1及U-Ⅱ三种血管活性肽合成分泌的影响，寻求理想的降低肺动脉高压的药物，并从细胞因子水平解释其作用机制，为临床观察病情、评估预后及探讨新的治疗手段提供理论依据。方法选取肺心病急性加重期患者60例，随机分为两组：L-Arg治疗组及常规治疗组。常规治疗组予鼻导管持续低流量吸氧、控制呼吸道感染、止咳化痰、平喘等治疗；L-Arg治疗组除上述治疗外，加用20％L-Arg80ml(20g)入5％葡萄糖液100ml中，60滴/分，1小时恒速滴完，每日一次，连续5天。对照组30例，均为健康体检人群。L-Arg治疗组于用药前及用药5天后监测NO、ET-1、U-Ⅱ，肺动脉压、血压、心率、BUN、Cr及血气等指标，常规治疗组也于治疗前及治疗5天后观察上述各指标。L-Arg及常规组治疗前与对照组测定血清K、Na、Cl，同时测定肺功能。结果①L-Arg组及常规组治疗前的PaO2均比对照组低，肺动脉压和心率均比对照组高(P＜0.05)，余血气指标、肾功能和血压无统计学差异(P＞0.05)；②L-Arg组及常规组治疗前的NO均比对照组明显降低，ET-1和U-Ⅱ比对照组明显升高，而两治疗组间的NO、ET-1、U-Ⅱ比较无明显统计学差异；③L-Arg组治疗5天后BUN较同组治疗前及常规组治疗5天后均明显升高，肺动脉压较同组治疗前及常规组治疗5天后均明显降低，L-Arg及常规组治疗5天后的PaO2均较同组治疗前有明显升高，但两组之间无统计学差异，余血气指标、Cr、血压及心率的组内及组间比较均无统计学差异；④L-Arg组治疗5天后的NO比同组治疗前和常规组治疗5天均有明显升高(P＜0.05)，ET-1则比同组治疗前及常规组治疗5天均有明显下降，U-Ⅱ比同组治疗前有明显下降，但两组治疗5天后的比较无统计学差异(P＞0.05)。结论①低氧性肺动脉高压是慢性肺心病发生、发展的病理生理学基础；②缺氧促使NO合成和分泌下降，ET-1、U-Ⅱ的合成和分泌增多，是肺动脉高压重要的起始因素；③外源性L-Arg能增加NO合成，下调ET-1、U-Ⅱ的基因表达，调节血管舒张和收缩因子之间的平衡；④L-Arg可有效降低肺动脉压，而对体循环压无影响。