番茄（Solanum lycopersicum L.）含有对人体健康至关重要的重要营养素,例如番茄红素、抗坏血酸（维生素C）和维生素A（β-胡萝卜素）。番茄红素具有抗氧化特性,被认为可以预防癌症或心血管疾病。在农业生产过程中,生长发育是影响番茄产量的主要因素,因此弄清番茄生长发育的调控机制,对改善番茄的栽培技术、培育优异新品种、提高番茄的产量和品质具有十分重要的作用。热激转录因子（Heat stress transcription factor,HSF）除了参与植物对各种胁迫反应的应答,也参与了植物生长发育的调节。HSF是一个多基因的大家族,可分别A、B和C类;其中A类具有热激转录活性、C类起抑制调控作用,但C类的功能尚不清楚。本研究克隆了热激转录因子C1基因（SlHSFC1）,分析了该基因的生物信息学特点,分析了其应答GA等激素的表达模式,分析了该基因在番茄中过表达导致T1代植株矮化的原因,分析了该基因过表达对GA含量以及对GA合成与信号转导途径中相关基因表达的影响,以期解析该基因过表达导致番茄植株矮化的生理与分子机制,为阐明该基因的生物学功能和对番茄生长发育调控的分子机制等研究奠定基础。研究结果如下:（1）SlHSFC1基因的表达特性与序列分析以野生型番茄AC++的g DNA为模板,通过高保真酶Prime STAR扩增出番茄SlHSFC1基因全长为1127 bp的序列。序列分析显示,SlHSFC1基因编码369个氨基酸的蛋白,分子量为41.1 k Da,理论等电点p I为6.05,不稳定指数58.43,属于不稳定蛋白。通过软件SOPMA对SlHSFC1蛋白二级结构进行预测,发现α螺旋占比28.46%,β转角占比6.23%,延伸链占比13.01%,无规则卷曲占比52.30%。实时荧光定量PCR对SlHSFC1基因的表达模式分析表明,在GA、SA、Eth、JA激素的处理下,SlHSFC1基因均有响应。（2）SlHSFC1过表达和CRISPR-Cas9敲除转基因植株的获得构建了番茄SlHSFC1基因过表达载体,经农杆菌介导转化法对番茄外植体进行遗传转化,获得了SlHSFC1过表达和敲除转基因植株,并经q RT-PCR鉴定出6个超量表达株系;这些转基因植株T1代植株均呈现矮化,根和下胚轴发育受阻。同时,构建了该基因的CRISPR-Cas9敲除载体,并获得2株SlHSFC1敲除的突变体,T0代植株形态正常。（3）SlHSFC1过表达转基因番茄植株的矮化性状能被外源GA3部分恢复SlHSFC1过表达转基因植株在T1代呈现矮化。用GA3处理SlHSFC1过表达转基因植株和野生型幼苗,结果显示,GA3只能使矮化的转基因幼苗的生长得到部分恢复,但难以恢复至正常形态,推测SlHSFC1可能影响了GAs合成或信号转导途径。（4）SlHSFC1过表达没有抑制矮化植株的GA合成但阻碍了GA的信号转导赤霉素含量测定结果表明,SlHSFC1过表达转基因番茄矮化植株与野生型植株之间的GA1、GA3和GA7含量没有显著差异,而该基因过表达导致GA4显著积累;因此,SlHSFC1过表达没有抑制矮化植株的GA合成,反而促进了赤霉素GA4的增加。q RT-PCR分析结果显示,SlHSFC1过表达对转基因番茄矮化植株的赤霉素合成途径中相关基因的表达有提升或抑制的影响,证实没有在基因表达水平上整体抑制GA合成。然而,GA受体蛋白基因GID1的表达水平显著下调,表明SlHSFC1可能通过负调控GA的信号转导途径来导致植株矮化,影响植株的生长发育。综上所述,SlHSFC1过表达导致转基因番茄植株矮化的机制不是抑制了GA合成,而是下调了DELLA,尤其是GID1基因的表达,从而阻碍了GA信号转导,最终导致转基因植株矮化。