目的：探讨中药复方金黄Ⅰ号及组成该复方的各单味药体外对流感病毒(A1、A3)抑制作用；研究复方金黄Ⅰ号及组成该方的各单味药对小鼠免疫功能的影响；观察复方金黄Ⅰ号对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响，为临床合理用药提供科学依据。 方法：(1)建立体外病毒感染模型，通过先感染病毒后加药(方式Ⅰ)、先加药后感染病毒(方式Ⅱ)、感染病毒同时加药(方式Ⅲ)三种给药方式，采用细胞病变法(CPE)和MTT法观察金黄Ⅰ号和各单味药对流感病毒感染细胞的保护作用。(2)采用绵羊红细胞致小鼠溶血素抗体生成、小鼠炭粒廓清和2,4二硝基氯苯所致小鼠迟发型超敏反应实验，观察金黄Ⅰ号及各单味药对小鼠免疫功能的影响。(3)尾静脉注射油酸(oleicacid，OA)复制大鼠ARDS模型，以复方金黄Ⅰ号及各单味药予以治疗，给药后第4天，观察大鼠的动脉血气、肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)含量；用免疫组化方法检测肺组织肿瘤坏死因子TNF-α表达，并作病理组织学检查。 结果：(1)无论对A1、A3流感病毒，金黄Ⅰ号在先感染病毒后加药、先加药后感染病毒、感染病毒同时加药三种用药方式下细胞存活量较病毒对照组均有显著提高，抑制率高于各单味药和利巴韦林对照组；除单药1、3在方式Ⅰ时对A3流感病毒的抑制作用不明显外，其余各单味药在三种方式下对两种病毒均有显著抑制作用。(2)金黄Ⅰ号能促进溶血素生成、提高网状内皮系统吞噬功能以及促进2,4二硝基氯苯诱发的小鼠迟发型超敏反应；单药1能提高网状内皮系统吞噬功能；单药2、3均能提高网状内皮系统吞噬功能以及促进2,4二硝基氯苯诱发的小鼠迟发型超敏反应；单药4可以促进溶血素生成和提高网状内皮系统吞噬功能。(3)金黄Ⅰ号能提高ARDS大鼠PO2，降低PCO2，使SOD活力明显增强，MDA及NO含量降低，TNF-α阳性表达减少，肺组织病理变化明显减轻；单药1、2、3、4能显著降低ARDS大鼠PCO2，但提高PO2不明显，使SOD活力明显增强，MDA含量降低，NO含量无明显改变，TNF-α阳性表达减少。 结论：金黄Ⅰ号具有体外抗流感病毒作用，其抗病毒作用优于组成该方的各单味药，其作用机制是多途径的；金黄Ⅰ号对小鼠免疫功能具有明显增强作用，各单味药对小鼠免疫功能有不同程度提高，但复方效果优于单味药；金黄Ⅰ号对油酸所致大鼠ARDS具有较好的防治作用，其作用机制可能与减少肺内自由基形成，降低脂质过氧化反应，降低肺组织NO含量和降低肺组织TNF-α表达有关，各单味药对大鼠ARDS也有一定防治作用，但效果不如复方显著。