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目的：观察兔心跳停止后不同时间呼出气中戊烷浓度变化，探讨呼出气中戊烷浓度与肺损伤之间的关系。 方法：选择健康雄性日本大耳白兔24只，利用股动脉放血法建立无心跳供体模型。依据肺脏原位热缺血时间不同，随机分为4组(n=6)：A组，心跳停止后即刻，即缺血0min；B组，心跳停止后30min；C组，心跳停止后60min；D组，心跳停止后120min。各组分别在达到相应热缺血时间后采集呼出气和肺组织标本。运用气相色谱-质谱法测定呼出气中戊烷浓度，测定肺脏湿干重(W/D)，并计算其比值，采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度，进行肺组织损伤评分(LIS)。记录气道压30cmH2O时最大肺容积(Vmax)并绘制了压力-容积曲线以评估肺脏静态顺应性。 结果：在心跳停止后120min内，C组呼出气戊烷浓度(1.49±0.49 ppb)显著高于其他三组(P<0.05)；D组戊烷浓度(1.15±0.36 ppb)高于A组(0.78±0.38 ppb)和B组(0.85±0.24 ppb)(P>0.05)，但低于C组(P>0.05)。随时间延长，A、B、C三组W/D比和LIS依次升高，但差异无统计学意义，D组肺组织W/D比和LIS显著高于其他三组(P<0.05)；肺组织MDA含量在A、B、C三组之间差异无统计学意义，D组显著高于A、B两组(P<0.05)；随时间延长Vmax及肺脏静态顺应性均逐渐下降，但A、B、C三组之间差异无统计学意义，与A、B两组比较，D组显著降低(P<0.05)。 结论：随热缺血时间延长，肺脏水肿和脂质过氧化反应渐进性加重，肺脏顺应性下降，呼出气中戊烷浓度在1h内与肺损伤指标一致，呼出气中戊烷浓度在损伤的早期可反映肺损伤程度。