在不同的生理、病理情况下，中枢神经系统细胞外钙离子浓度([Ca<2+>]。)改变，并导致神经元兴奋性增高。本研究的主要目的是探讨低钙条件下神经元兴奋性增高的机制，从而为临床治疗神经元过度兴奋性疾病探索新的治疗途径。应用穿孔膜片钳技术，记录了在神经元突触联系保持完整及阻断神经元突触联系两种情况下，不同细胞外钙离子浓度对海马神经元兴奋性的影响并探讨其作用机制。结果显示，神经元突触联系保持完整的情况下，高钙环境可增强神经元放电频率，而低钙及无钙细胞外液则降低神经元放电频率。阻断神经元突触联系后，低钙环境使神经元兴奋性显著增高，而高钙则作用相反。低钙环境中，细胞膜静息电位没有明显变化，AHP幅度减小，阈电位水平显著降低，动作电位幅度显著增高。并且出乎意料的是，mAHP拮抗剂apamin及sAHP拮抗剂Iso对海马神经元兴奋性的影响没有统计学的意义。低浓度的河豚毒(TTX)，作为I<,NaP>拮抗剂，虽然阻断了低钙环境中神经元兴奋性的增加，但同时也阻断了正常钙离子浓度下的动作电位的发放，所以I<,NaP>是否介导了低钙条件下神经元兴奋性的增加仍不能加以定论。低钙环境中海马神经元阈电位的显著下降可能是导致神经元兴奋性增高的主要原因。我们的数据打破了AHP及I<,NaP>是调节低钙环境下神经元兴奋性的主要因素的设想，证实阈电位水平的变化才是真正的介导因素之一。