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目的：研究马齿苋水煎剂抑制糖尿病性白内障发生的可能作用机制。
方法：将50只SD大鼠随机分为五组：正常对照组10只,模型组10只,马齿苋水煎剂低、中、高浓度三个剂量组各10只。造模当日起,对马齿苋水煎剂低、中、高组大鼠灌胃给予相应剂量药物,正常对照组、STZ组大鼠同步灌胃等量无菌蒸馏水,直至12周末停。每周使用1%复方托吡卡胺滴眼液点大鼠双眼三次,每5min一次。使用BQ900裂隙灯观察大鼠,根据晶状体混浊情况分级并记录。分级标准参考Kador等的分级标准,记录晶状体的混浊度：Ⅰ级：无浑浊，晶状体透明；Ⅱ级：晶状体轻度浑浊，周围存在空泡；Ⅲ级：晶状体中度浑浊，且周围空泡向中心发散，核内出现雾状混浊；Ⅳ：晶状体高度浑浊，周围空泡扩散至核区；Ⅴ级：核区浑浊，白内障成熟。动物采用大剂量腹腔注射水合氯醛处死大鼠,完整摘取眼球,立即完整摘取眼球,平衡盐溶液冲洗后置于4%的甲醛溶液中固定。
结果：1）成功建立了糖尿病大鼠模型。
2）分别应用HE染色观察LECs形态学变化情况；qRT-PCR法和Westernblot检测EMT标志物蛋白表达的情况。HE染色结果显示：CK组大鼠晶状体上皮细胞呈单层有序排列，细胞核排列规则，细胞间排列紧密，上皮层下浅层晶状体皮质中晶状体的纤维排列规则、整齐、紧密，HE染色均匀且着色较深；NC组大鼠晶状体上皮细胞排列紊乱、失去极性，部分区域上皮细胞向浅层皮质中移行，细胞呈纤维细胞样改变;晶状体皮质内纤维失去正常的纤维结构，纤维排列杂乱无章、水肿明显、纤维崩解；LD组、MD组、HD组大鼠晶状体上皮细胞出现不同程度的排列紊乱、水肿、纤维崩解。Westernblot实验结果显示:马齿苋水煎剂对晶状体上皮标志物ZO-1、E-cadherin的基因和蛋白表达上调，间质细胞标志物Vimentin、α-SMA基因和蛋白表达下调。qRT-PCR法结果显示：整合素β1在NC组出现上调，与CK组比较具有显著差异（P＜0.01），在治疗各组不同程度下调，HD组与CK组比较，无明显差异。
结论：1)高糖可诱导SD大鼠形成白内障。
2）DC大鼠LECs发生了EMT；且伴有integrinβ1的表达上调。
3）马齿苋水煎剂可以抑制SD大鼠晶状体上皮细胞发生EMT，从而减缓甚至抑制DC的发生。
4）integrinβ1可能参与了EMT的发生过程。
方法：将50只SD大鼠随机分为五组：正常对照组10只,模型组10只,马齿苋水煎剂低、中、高浓度三个剂量组各10只。造模当日起,对马齿苋水煎剂低、中、高组大鼠灌胃给予相应剂量药物,正常对照组、STZ组大鼠同步灌胃等量无菌蒸馏水,直至12周末停。每周使用1%复方托吡卡胺滴眼液点大鼠双眼三次,每5min一次。使用BQ900裂隙灯观察大鼠,根据晶状体混浊情况分级并记录。分级标准参考Kador等的分级标准,记录晶状体的混浊度：Ⅰ级：无浑浊，晶状体透明；Ⅱ级：晶状体轻度浑浊，周围存在空泡；Ⅲ级：晶状体中度浑浊，且周围空泡向中心发散，核内出现雾状混浊；Ⅳ：晶状体高度浑浊，周围空泡扩散至核区；Ⅴ级：核区浑浊，白内障成熟。动物采用大剂量腹腔注射水合氯醛处死大鼠,完整摘取眼球,立即完整摘取眼球,平衡盐溶液冲洗后置于4%的甲醛溶液中固定。
结果：1）成功建立了糖尿病大鼠模型。
2）分别应用HE染色观察LECs形态学变化情况；qRT-PCR法和Westernblot检测EMT标志物蛋白表达的情况。HE染色结果显示：CK组大鼠晶状体上皮细胞呈单层有序排列，细胞核排列规则，细胞间排列紧密，上皮层下浅层晶状体皮质中晶状体的纤维排列规则、整齐、紧密，HE染色均匀且着色较深；NC组大鼠晶状体上皮细胞排列紊乱、失去极性，部分区域上皮细胞向浅层皮质中移行，细胞呈纤维细胞样改变;晶状体皮质内纤维失去正常的纤维结构，纤维排列杂乱无章、水肿明显、纤维崩解；LD组、MD组、HD组大鼠晶状体上皮细胞出现不同程度的排列紊乱、水肿、纤维崩解。Westernblot实验结果显示:马齿苋水煎剂对晶状体上皮标志物ZO-1、E-cadherin的基因和蛋白表达上调，间质细胞标志物Vimentin、α-SMA基因和蛋白表达下调。qRT-PCR法结果显示：整合素β1在NC组出现上调，与CK组比较具有显著差异（P＜0.01），在治疗各组不同程度下调，HD组与CK组比较，无明显差异。
结论：1)高糖可诱导SD大鼠形成白内障。
2）DC大鼠LECs发生了EMT；且伴有integrinβ1的表达上调。
3）马齿苋水煎剂可以抑制SD大鼠晶状体上皮细胞发生EMT，从而减缓甚至抑制DC的发生。
4）integrinβ1可能参与了EMT的发生过程。