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目的利用水下爆炸装置,建立水下爆炸致兔急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,进一步探讨乌司他丁对水下爆炸致兔ALI的治疗作用。方法首先建立水下爆炸致兔ALI模型。在前期预实验的基础上,本实验设置三组:即A组（爆心距1.5m）、B组（爆心距1.8m）和正常对照组（N组）。通过比较三组实验兔致伤后0h、4h、12h、24h血氧分压（PaO2）、致伤后24h内死亡率以及肺组织含水率、肺组织病理等指标来建立水下爆炸致兔ALI模型。在水下爆炸致兔ALI模型建立的基础上,实验设置两组即乌司他丁治疗组（U）和爆炸损伤组（I）。U组在致伤后即刻进行乌司他丁治疗,并以酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定两组实验兔在致伤后4h、12h、24h血清基质金属蛋白酶9（matrix metal proteinases-9,MMP-9）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和核转录因子κB（nuclear factor-κappa B,NF-κB）的含量;采用免疫印迹法（western blot,WB）比较两组实验兔肺组织MMP-9的表达差异,同时测定肺组织含水率和肺组织镜下病理结果。结果1、A组实验兔相比N组具有高死亡率（A组70%,N组0%）、低氧血症（在致伤24h时,A组PaO2为（75.34±4.34）mmHg,N组为（84.80±7.28）mmHg）、肺组织含水率高（A组为（86.58±4.07）%,N组为（70.67±8.48）%）的伤情特点（均有P<0.05）;B组实验兔死亡率为20%,相比N组没有统计学差异（P>0.05）。B组在致伤后24h PaO2为（76.68±4.48）mmHg,相较N组明显降低。B组肺含水率为（78.86±6.03）%,相较N组明显升高。肺组织病理结果显示:A组实验兔肺泡大小不等,肺泡腔内充满红细胞,并伴有中性粒细胞浸润;B组实验兔肺泡大小不等,部分肺泡断裂融合,肺泡腔内及肺间质有少量红细胞渗出。2、乌司他丁治疗组致伤后12h血清TNF-α（400.60±78.98）ng/L水平相比I组（573.80±178.24）ng/L明显降低（P<0.05）;致伤后24h血清MMP-9（28.40±8.30）ug/L、TNF-α（356.10±130.99）ng/L和NF-κB（656.70±214.02 ng/L）水平相比I组（42.10±15.24 ug/L、552.30±169.64 ng/L、1035.30±362.00 ng/L）均明显降低（均有P<0.05）。免疫印迹结果显示N组肺组织MMP-9微量表达,I组肺组织MMP-9高表达,U组肺组织MMP-9低表达;U组肺组织含水率（72.78±4.32）%相较I组（78.03±5.92）%明显降低（P=0.036）。结论1、本实验B组（1.8m的爆心距）具备低死亡率、重复性好、肺部中度损伤、可救治性好的特点,能够为后续的实验研究提供可靠的水下爆炸致兔ALI的动物模型。2、乌司他丁可以明显降低实验兔血清MMP-9、TNF-α、NF-κB炎症因子的表达水平,减轻肺水肿,降低肺组织MMP-9表达。