近年来，大量的实验结果证明在实验性脑外伤、脑缺血、脊髓损伤、脱髓鞘疾病等神经元退行性疾病中，有钙激活中性蛋白酶（Calciunm-activated non-lysosomal protease，Calpain）的病理性激活以及由其介导的蛋白水解作用。本文拟建立豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（Experimental Allergic Encephalomyelitis，EAE）病理模型并探讨钙激活中性蛋白酶在EAE模型的病理改变中所起作用以及钙激活中性蛋白酶抑制剂对实验性变态反应性脑脊髓炎是否具有保护作用。 1． 实验性变态反应性脑脊髓炎的形成及组织病理学改变 以新鲜牛脊髓为抗原，与等量的完全福氏佐剂充分混合，注射于豚鼠后肢足底，诱发EAE。根据记录的体重丢失、运动异常或瘫痪的严重程度进行评分，发病后1-2周取外周神经、背髓和部分脑组织作组织病理学观察，结果证实以牛脊髓为抗原免疫豚鼠诱发EAE，与人类多发性硬化的病理改变极为相似，具有模型稳定易得，发病率高的特点，是研究人类脱髓鞘性疾病的较好模型。 2． 钙激活中性蛋白酶抑制剂对实验性变态反应性脑脊髓炎的保护作用 建立豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）病理模型，对发病豚鼠分别注射钙激活中性蛋白酶抑制剂与阳性对照药地塞米松，观察其对EAE临床症状及病理变化的影响。发现注射钙激活中性蛋白酶抑制剂后脱髓鞘改变明显减轻，神经元丢失减少，但炎性细胞浸润仍然存在。说明钙激活中性蛋白酶参与了实验性变态反应性脑脊髓炎的神经病理损伤过程，钙激活中性蛋白酶抑制剂对实验性变态反应性脑脊髓炎有一定的保护作用。