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目的：对比研究ART纳米脂质体与ART原料药在体外培养肝癌细胞和人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型中的抗肝癌作用,及对凋亡基因表达的影响。为肝癌的临床治疗探索新的安全有效的药物制剂。方法：制备ART纳米脂质体；MTT法检测其对体外肝癌细胞的增殖抑制作用；用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变；建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察ART纳米脂质体的抑瘤作用；应用RT-PCR法检测药物处理后细胞和组织中凋亡因子Apaf-1、 caspase-9、caspase-3mRNA的表达；免疫组织化学法检测凋亡因子caspase-3蛋白的表达。结果：MTT方法检测HepG2细胞的生长抑制情况,结果显示ART原料药和ART纳米脂质体对HepG2细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性,作用48h时,ART原料药组和ART纳米脂质体组随药物浓度的不断增加(12.5、25、50、100、200μg/ml),细胞生长抑制率不断增强,当药物浓度为50gg/ml时,ART原料药的抑制率为85%,ART纳米脂质体的抑制率为90%,而顺铂在50μg/ml时的抑制率为72%,72h后ART纳米脂质体组细胞生长抑制率明显强于原料药组,且差异显著。ART纳米脂质体的IC50为15.997μg/ml, ART原料药的IC50为19.706μg/ml;对正常肝细胞L-o2细胞的作用,ART纳米脂质体的IC50为100.226μg/ml, ART原料药的IC50为105.54μg/ml; Hoechst33258染色HepG2细胞发生凋亡形态学改变；人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,三个处理组瘤重分别为对照组0.859±0.207g,ART原料药组为0.682±0.240g,ART纳米脂质体组0.578±0.185g。ART原料药的抑瘤率为20.5%,ART纳米脂质体的抑瘤率为32.7%,ART脂质体对肿瘤的抑制作用明显高于ART原料药；RT-PCR技术检测细胞和组织中凋亡相关因子mRNA表达,ART纳米脂质体组与原料药组的Apaf-1、caspas-9、caspas-3mRNA表达均较对照组明显升高,且ART纳米脂质体组表达量高于原料药组,细胞和组织中有相同的表达规律；免疫组化法检测caspas-3蛋白的表达,ART脂质体组高于原料药组高于对照组。结论：ART纳米脂质体有较好的抗肝癌作用,对正常肝细胞损伤较小,通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡是其抗肝癌作用机制之一。