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目的:研究肢体远端缺血后适应对冠心病PCI相关性心肌损伤的作用。方法:选取拟行PCI治疗的冠心病患者共48例,随机分为对照组（n=22）和远端缺血后适应组（PCI术前1小时内给予左上肢短暂缺血-再灌注,n=26）;比较两组PCI术中及术后临床情况、6个月主要心血管不良事件（MACCEs）、两组术后6小时、12小时、24小时心肌标志物超敏肌钙蛋白T（hs-c Tn T）水平;超声心动图检测两组术前及术后6月心脏功能情况,并且利用酶联免疫吸附法（ELISA）法测定两组外周血、冠状动脉口动脉血、术后6小时、12小时以及24小时血清白介素-6（IL-6）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、可溶性晚期糖基化终末产物受体（s RAGE）等细胞因子的变化。结果:PCI术后12小时,RIPost C组较对照组平均高敏肌钙蛋白T（hsc Tn T）水平下降,差异有统计学意义（62.33±24.35 vs 96.48±36.88ng/ml,P<0.01）。对照组hsc Tn T>300ng/ml的患者比例较RIPost C组显著升高（41.67%vs11.76%,P=0.0037）;RIPost C组中hsc Tn T 14-100ng/ml的比例高于对照组（52.94%vs33.33%,P=0.0037）;RIPost C组PCI过程中发生缺血性心电图变化、术中及术后24小时内心绞痛的比例较对照组下降,差异具有统计学意义。术后6个月RIPost C组和对照组MACCE发生率分别为11.54%（3例）、22.72%（5例）,但统计学无显著性差异;RIPost C组和对照组IL-6、HMGB1、s RAGE基线水平无显著差异;PCI术后6小时开始两组IL-6、HMGB1水平均较0min显著升高;PCI术后6小时、24小时RIPost C组IL-6、HMGB1血清浓度低于对照组,但无统计学差异（6h-IL-6:2.13±1.04 ng/ml vs 2.71±1.51ng/ml,P>0.05;24h-IL-6:2.45±1.70ng/ml vs 3.16±1.47 ng/ml,P>0.05;6h-HMGB1:10.39±7.26 ng/ml vs10.82±6.07 ng/ml,P>0.05;24h-HMGB1:9.25±5.94ng/ml vs 11.46±6.11ng/ml,P>0.05）;PCI术后12h RIPost C组IL-6、HMGB1血清浓度显著低于对照组,差异具有统计学意义（12h-IL-6:1.95±0.81ng/ml vs 2.57±1.42 ng/ml,P=0.026;12h-HMGB1:8.14±3.50 ng/ml vs 10.72±5.39 ng/ml,P=0.037）。PCI术后6小时两组s RAGE血清浓度较0min下降;PCI术后12小时RIPost C组s RAGE血清浓度显著高于对照组,差异有统计学意义（94.68±25.34ng/ml vs 64.13±13.47ng/ml,P=0.046）;PCI术前RIPost C组冠状动脉口血清IL-6、RAGE浓度显著降低,有统计学差异（IL-6:2.80±1.21 ng/ml vs 4.45±1.07 ng/ml,P=0.023;RAGE:39.43±25.98 ng/ml vs 67.16±26.96 ng/ml,P=0.023）;RIPost C组冠脉口血清HMGB1浓度较对照组下降,但差异无统计学意义（11.80±2.44 ng/ml vs 14.59±6.38 ng/ml,P>0.05）;RIPost C组冠状动脉口血清s RAGE浓度较对照组显著升高,有统计学差异（92.62±36.30 ng/ml vs 71.62±17.34 ng/ml,P=0.021）。结论:远端缺血后适应可减少冠心病PCI相关性心肌损伤发生。远端缺血后适应可减轻PCI术后全身炎症反应,具有减少心肌局部促炎症因子释放、升高局部抗炎因子表达的作用。目的:研究肢体远端缺血后适应对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:8-12周龄、健康雄性C57BL/6小鼠,采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立在体心脏缺血再灌注损伤模型,共分三组:假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）及远端缺血后适应组（RIPost C组）,每组15只;sham组只开胸,不结扎冠状动脉;I/R组结扎冠状动脉前降支,缺血45min,再灌注120min;RIPost C组在冠状动脉缺血45min再灌注即刻,以结扎左下肢阻断股动脉,结扎3min,开放3min,循环3次,之后再灌注维持至120min。TTC染色测量心肌梗死面积百分比;小动物超声影像系统评估小鼠心功能,测量左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）,左室射血分数（EF%）、短轴缩短率（FS%）及每搏量（SV）;观察缺血后适应组小鼠缺血下肢运动及感觉情况。结果:I/R组和RIPost C组的心肌梗死面积（AN/AAR）分别是40.72%±2.49和29.75%±1.97,差异有统计学意义性（P<0.01）。sham组、I/R组及RIPost C组的EF%分别是59.07±2.24,31.25±2.27,37.25±2.06;FS%分别是31.60±2.35,16.16±2.28,21.22±2.34。I/R组的小鼠心功能明显比sham组心功能降低,RIPost C组EF%,FS%均较I/R组显著升高,差异具有统计学意义（P?0.05）。RIPost C组中1只小鼠出现左下肢瘫痪,2只小鼠缺血-再灌注后出现左下肢肌力下降,其余小鼠下肢缺血-再灌注后左下肢运动、感觉无明显影响。结论:远端缺血后适应可以有效减少心肌缺血再灌注后的心肌梗死面积,改善心脏功能,是减轻心肌缺血再灌注损伤的有效方法。目的:研究远端肢体缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤中RAGE-HMGB1、PI3K/Akt和ERKl/2信号转导通路的作用。方法:8-12周龄、健康雄性C57BL/6小鼠,采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立在体心脏缺血再灌注损伤模型,共分三组:假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）及远端缺血后适应组（RIPost C组）,每组15只;sham组开胸,不结扎冠状动脉;I/R组结扎冠状动脉前降支,缺血45min,再灌注120min;RIPost C组在冠状动脉缺血45min再灌注即刻,以结扎左下肢阻断股动脉,结扎3min,开放3min,循环3次,之后再灌注维持至120min。Western blot方法测定再灌注2h三组心肌组织中RAGE、HMGB1、P-AKT、ERK1/2的表达,并测定RIPost C组再灌注24h、3d、5d、7d心肌组织RAGE、HMGB1、P-AKT、ERK1/2的表达。结果:I/R组再灌注2小时心肌组织RAGE较sham组显著升高（0.40±0.029 vs 0.30±0.012,P<0.01）,RIPost C组再灌注2h心肌组织RAGE表达水平较I/R组显著降低（0.29±0.021vs 0.40±0.029,P<0.05）;I/R组再灌注2小时心肌组织HMGB1表达较sham组显著升高（0.61±0.093 vs 0.28±0.010,P<0.01）,RIpost C组心肌组织HMGB1表达水平较I/R组显著降低（0.30±0.010 vs 0.61±0.093,P<0.05）。RIPost C组再灌注2小时心肌组织P-AKT表达明显高于IR组（0.69±0.024 vs 0.49±0.027,P<0.05）。RIPost C组缺血再灌注后24小时、3天、5天及7天心肌组织P-AKT表达较再灌注2h下降,较假手术组升高（P<0.05）,但与I/R组2h比较无显著性差异（P>0.05）。I/R组和RIPost C组,P-ERK的表达均比假手术高（P<0.05）,I/R组ERK1/2表达与I/R组无统计学差异（0.40±0.044 vs 0.33±0.035,P>0.05）。结论:缺血后适应能够抑制RAGE、HMGB1的表达,激活PI3K/AKT信号途径从而进一步抑制氧化应激、抗细胞凋亡、减轻机体炎症反应,达到心肌保护作用,但这种作用具有一定的时效性。