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背景:硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)是新近发现的第三个气体信使分子，具有多种重要的心血管调节效应。在失血性休克大鼠模型上发现，大鼠平均动脉压(mean artery pressure，MAP)和心率下降过程中伴随着血浆及肝脏中H2S含量增加和肝脏胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase，CSE) mRNA表达增加，表明H2S参与了休克心功能低下的发生。项目组前期研究发现，阻断失血-脂多糖二次打击或失血性休克时肠淋巴液回流，可降低心肌组织的炎症反应、减轻自由基损伤，减少组织细胞凋亡、抑制中性粒细胞扣押及细胞膜泵功能障碍，从而减轻心肌损伤;引流肠淋巴液可提高休克大鼠的MAP，减轻心肌损伤，改善能量代谢;同时，休克肠淋巴液引流可提高大鼠心室乳头肌的收缩力，提高左室内压，提示休克肠淋巴液具有降低心肌电生理特性的作用。
目的:为了进一步阐明H2S是否参与了休克肠淋巴液介导的心肌生理特性异常这一过程，本研究复制失血性休克大鼠模型，观察休克肠淋巴液引流对大鼠血清和心肌H2S含量、心功能、心肌电生理特性的影响;应用H2S抑制剂(胱硫醚-γ-裂解酶的不可逆抑制剂DL-propargylglycine，PPG)或不同浓度外源性H2S、KATp通道阻断剂格列本脲、L-型钙通道开放剂Bay K8644分别与淋巴液引流组或回流组的离体心室乳头肌共孵育，观察H2S在休克肠淋巴液降低心肌电生理特性中的作用与机制;将引流的休克淋巴液与正常大鼠乳头肌孵育，应用H2S抑制剂，观察心肌电生理特性的变化。
方法:Wistar雄性大鼠18只，随机均分为假手术组、休克组、休克肠淋巴液引流组（休克+引流组）。所有大鼠经戊巴比妥钠肌肉注射麻醉后，行股部手术，右股静脉注射肝素钠全身抗凝，右股动脉插管连接生物信号采集系统，连续监测MAP;左侧股动脉插管后连接注射器固定于抽注机上备放血用。然后行腹部手术，剥离肠系膜淋巴管。待所有手术完成、稳定30min后，休克组与引流组大鼠经左股动脉匀速放血，10 min内将MAP降至40mmHg，复制失血性休克模型。假手术组大鼠进行相同的手术操作，但不放血。记录MAP。引流组大鼠维持低血压1h后，行肠系膜淋巴管插管，引流休克肠淋巴液至休克3h;休克组维持低血压3h、引流组引流休克3h肠淋巴液后、假手术组在相应时间点，均经颈动脉逆行插管至左心室，检测反映心功能的指标（左室收缩内压LVDP、左室舒张末压LVEDP、左心室内压最大变化速率±dp/dt max）;分别在各时间点从股动脉放血2ml，检测血清硫化氢浓度。同时，分别在各相应时间点留取左心室乳头肌，一根用于检测组织中硫化氢浓度，另一根用于标准微电极细胞内记录技术引导动作电位，观察指标:静息电位(resting potential，RP)、超射值(over-shoot，OS)、动作电位幅值(amplitude of action po-tential，APA)、0相最大除极速率(maximal rate of depolarization，Vmax)、复极20％、50％和90％时间(20％、50％and90％ of duration of action potential, APD20、APD50and APD90)、复极化平均速度（average rate of repolarization）、及去极化时程(duration of depolarization)。
结果:
1.休克时大鼠血浆和乳头肌组织中H2S含量明显增加(P＜0.05，P＜0.01);淋巴液引流可以降低休克大鼠血浆和乳头肌组织中H2S含量(P＜0.05，P＜0.01)。
2.休克时大鼠左心室心功能指标显著下降(P＜0.01)。淋巴液引流可以明显改善休克大鼠左心室心功能(P＜0.05)。
3.休克大鼠左心室乳头肌APA、OS、Vmax、最大复极速度、复极化平均速度均显著下降（P＜0.01），去极化时程、APD20、APD50、APD90明显延长(P＜0.01)。淋巴液引流可以明显改善以上电生理指标(P＜0.01)。
4.PPG可使离体的正常或休克大鼠乳头肌，APD20、APD50、APD90明显延长(P＜0.01);最大复极速度、复极化平均速度均显著减慢（P＜0.05）。
5.H2S可使离体的正常或休克大鼠乳头肌，APA、OS、Vmax显著下降(P＜0.05，P＜0.01)，APD20、APD50、APD90明显缩短(P＜0.05，P＜0.01);最大复极速度、复极化平均速度均显著加快(P＜0.05，P＜0.01)。应用KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli;20μmol/L）和L-型钙通道开放剂Bay K8644（0.5μmol/L），均可部分地阻断H2S对乳头肌细胞的电生理效应。
结论:
1.失血性休克引起了心肌电生理特性异常和心功能下降，阻断休克肠淋巴液回流可改善心肌电生理特性和心功能。
2.血浆和心肌中内源性H2S参与了失血性休克心肌电生理特性异常和心功能下降的病理生理过程，阻断休克肠淋巴液回流改善了心肌电生理特性和心功能与其降低了H2S含量有关。
3.H2S通过开放KATP通道、抑制L-型钙通道改变了心肌电生理特性并降低了心功能。