目的:探究青藤碱（SIN）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎的作用及分子机制。方法:（1）实验对象:c57BL/6小鼠,随机分组:A组（对照组）,每日进饮用水及饲料,全程每日生理盐水灌胃,共10天;B组（DSS模型组）,前7天饮用3%DSS溶液,后3天改为饮用水,全程每日生理盐水灌胃;C组（DSS+SIN组）:前7天饮用3%DSS溶液,后3天改为饮用水,全程每日SIN（浓度100mg/ml）溶液以0.2ml/10g的标准进行灌胃给药。每日记录小鼠体重、排便及便血的情况。第11天处死全部小鼠,摘取结肠测量长度;测定过氧化物歧化酶（SOD）活性;Qpcr法检测结肠组织中细胞因子的表达;Western blotting检测结肠组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）、NLRP3炎症小体的表达情况。（2）在体外用DSS处理人正常结肠上皮细胞株Hcoepic,联合SIN给药后,流式细胞技术（FCM）检测细胞凋亡、活性氧（ROS）变化;Qpcr法检测细胞因子的表达;Western blotting检测Nrf2蛋白、NLRP3炎症小体的表达情况。结果:在DSS诱导的小鼠结肠炎模型中,SIN能够改善DSS造成的结肠长度的缩短,SOD活性的降低,并且降低小鼠结肠炎疾病活动指数（DAI）评分。此外,SIN可以降低小鼠结肠炎模型中促炎性细胞因子（TNF-α和IL-6）和炎症介质（i NOS）的过度表达。Western检测发现,在DSS诱导的小鼠结肠炎中,SIN能激活Nrf2信号,并减少NLRP3炎症小体的激活。在DSS诱导的人结肠上皮细胞模型中,FCS检测结果表明,SIN可以明显降低DSS诱导的Hcoepic细胞凋亡及ROS的产生。逆转录定量PCR数据显示,SIN处理可有效调控DSS诱导的炎症介质的表达,尤其是抑制促炎性细胞因子（TNF-α,IL-6）及介质i NOS的表达。Western blotting结果显示,SIN使Nrf2蛋白及其下游靶基因蛋白亚铁血红素加氧酶1（HO-1）、NADP（H）醌氧化还原酶1（NQO-1）水平明显升高,SIN同样能够抑制NLRP3炎性小体的激活。此外,SIN逆转了小鼠结肠组织内超氧化物歧化酶（SOD）活性的下降。结论:SIN可能通过激活Nrf2信号,减少NLRP3炎症小体的激活,发挥其在结肠炎中的抗氧化、抗炎作用,缓解DSS诱导的结肠炎。