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目的:通过间歇性低氧舱构建慢性间歇性低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)SD大鼠模型,观察CIH对SD大鼠血清及胰腺组织中炎症因子TNF-α、IL-6、CRP水平的影响,以及对空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白水平和胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment insulin resistance index,HOMA-IR)的影响,对比使用核因子-κB(Nuclear factor of kappa B,NF-κB)通路阻滞剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)后上述指标的变化。分析CIH组SD大鼠HOMAIR与同组血清炎症因子的关系。探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)间歇性低氧模式对SD大鼠胰腺组织炎症及糖代谢影响的机制。方法:选取健康雄性SD大鼠18只,按随机数字表法分为3组,即A为正常对照组(NC组)、B为慢性间歇性低氧组(CIH组)、C为药物组(CIH+PDTC组),B和C组每天循环给予氮气和氧气8小时,A组在常氧中饲养。6周后建立间歇性低氧SD大鼠模型。第7周第1天将各组SD大鼠麻醉,经腹主动脉放血处死SD大鼠并留取胰腺组织及血清待用。分别比较各组胰腺组织HE染色病理改变。酶联免疫吸附法(Enzym Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA)测定血清和胰腺组中TNF-α、IL-6、CRP的水平以及空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白水平。采用稳态模型法计算HOMA-IR,用HOMA-IR评价胰岛素抵抗。采用免疫组织化学法检测各组胰腺组织中NF-κBp65的表达。使用Pearson相关性分析对CIH组SD大鼠HOMA-IR与同组血清炎症因子之间的关系进行分析。结果:1.在暴露于间歇性低氧环境6周后,苏木素伊红(Hematoxylin and eosin,HE)染色提示CIH组SD大鼠胰腺组织损害较明显,CIH+PDTC组胰腺组织损害较CIH组减轻。2.暴露于间歇性低氧6周后,与NC组比较,CIH组及CIH+PDTC组血清中TNF-α、IL-6、CRP表达水平升高,差异有统计学意义(p<0.05);与CIH组比较,CIH+PDTC组血清中TNF-α、IL-6、CRP表达水平下降,差异有统计学意义(p<0.05)。3.暴露于低氧环境6周后,与NC组比较,CIH组及CIH+PDTC组SD大鼠胰腺组织中TNF-α、IL-6、CRP表达水平升高,差异有统计学意义(p<0.05);与CIH组比较,CIH+PDTC组胰腺组织中TNF-α、IL-6、CRP表达水平下降,差异有统计学意义(p<0.05)。4.暴露于低氧环境6周后,SD大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白水平在各组间无明显差异(p>0.05);与NC组比较,CIH组中HOMA-IR升高,差异有统计学意义(p<0.05);与CIH组比较,CIH+PDTC组中HOMA-IR降低,差异有统计学意义(p<0.05)。5.暴露于低氧环境6周后,与NC组比较,CIH组及CIH+PDTC组胰腺组织中NF-κBp65表达水平升高,差异有统计学意义(p<0.05);与CIH组比较,CIH+PDTC组胰腺组织中NF-κBp65表达水平下降,差异有统计学意义(p<0.05)。6.暴露于低氧环境6周后,Pearson相关性分析显示,CIH组SD大鼠HOMA-IR与同组血清中TNF-α、IL-6、CRP的表达水平呈正相关,差异有统计学意义(r=0.844,r=0.832,r=0.829;p<0.05)。结论:1.CIH可导致血清和胰腺组织炎症,其可能由NF-κB通路介导。2.CIH可能通过NF-κB通路引起胰岛素抵抗。3.通过抑制NF-κB通路可以减轻胰腺组织炎症反应,并改善胰岛素抵抗。