【摘 要】
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肿瘤细胞多药耐药性(Multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞接触某一种抗肿瘤药物后产生抗药性,同时对结构不同的多种抗肿瘤药物产生的交叉耐药性,通常认为MDR是肿瘤化疗失
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肿瘤细胞多药耐药性(Multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞接触某一种抗肿瘤药物后产生抗药性,同时对结构不同的多种抗肿瘤药物产生的交叉耐药性,通常认为MDR是肿瘤化疗失败的主要原因.目前已证实MDR的主要原因之一是P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的过度表达,P-gp是一种依赖于ATP的外排泵,能够降低细胞内化疗药物的浓度.应用P-gp介导的MDR逆转剂是降低肿瘤临床耐药、提高化疗效果的一种潜在的重要手段.在总结已有的MDR逆转剂构效关系的基础上,以四氢异喹啉为母核,设计并合成了15种化合物,对其进行了MDR逆转活性的筛选,结果显示:大部分化合物具有逆转活性,其中B3、C3具有较强逆转活性.我们采用人红白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02(耐阿霉素)为实验研究对象,采用MTT法检测细胞毒性;流式细胞术测定两种细胞系内罗丹明123的积累来反映P-gp的功能;免疫组化法检测P-gp表达水平;RT-PCR法检测mdr1 mRNA水平.结果显示:与K562细胞系相比,K562/A02耐药细胞系罗丹明123积累减少,mdr1 mRNA及P-gp高表达.10μmol/L的B3、C3对K562/A02的mdr1 mRNA及P-gp表达水平无明显影响(P>0.05),B3、C3对K562/A02耐药细胞系的阿霉素(ADM)、长春新碱(VCR)细胞毒性有增敏作用,B3、C3能增加K562/A02耐药细胞系的罗丹明123的积累(P<0.05,P<0.01).
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