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目的:目前人们已经对缺血性脑血管疾病的发病机制进行了大量研究.结果表明,脑缺血时氧自由基生成增多.大量研究结果也表明脑缺血时一氧化氮合成增加,二者都介导了EAA的兴奋毒作用.该实验的目的是探讨脑缺血时NO的变化是否对氧自由基的生成有影响.方法?该实验使用SD雄性大鼠,采用Pulsinelli"四血管"阻断大鼠全脑缺血模型,利用L-Arginine作为NO的生成前体、NOS抑制剂L-NNA抑制NO的生成.该实验结果说明NO在脑缺血中起损伤作用,并且当NO增加时伴有氧自由基的增加.