【摘 要】
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目的:灯盏花素是从菊科植物短葶飞蓬全草中提取出的黄酮类化合物,已被广泛的应用于心血管疾病的治疗中。在这项研究中,我们尝试探讨灯盏花素抗心肌肥厚的作用及潜在的机制。方法:我们通过体内和体外心肌肥厚的模型来探讨其抗心肌肥厚的作用。Western-blot分别从细胞和组织水平检测β-MHC,calcineurin,CaMKII蛋白表达。采用激光共聚焦技术测量了细胞内游离钙的浓度变化。结果:我们发现灯盏花
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目的:灯盏花素是从菊科植物短葶飞蓬全草中提取出的黄酮类化合物,已被广泛的应用于心血管疾病的治疗中。在这项研究中,我们尝试探讨灯盏花素抗心肌肥厚的作用及潜在的机制。方法:我们通过体内和体外心肌肥厚的模型来探讨其抗心肌肥厚的作用。Western-blot分别从细胞和组织水平检测β-MHC,calcineurin,CaMKII蛋白表达。采用激光共聚焦技术测量了细胞内游离钙的浓度变化。结果:我们发现灯盏花素明显抑制了PE诱导的乳鼠原代心肌细胞肥大的产生,明显抑制了小鼠由腹主动脉缩窄所引起的心肌肥厚。同时,灯盏花素抑制了心肌肥厚的标志肌球蛋白重链(β-MHC)的蛋白表达。我们发现灯盏花素抑制了由PE诱导的乳鼠原代心肌细胞内游离钙浓度的增加,并且抑制了腹主动脉缩窄所引起的小鼠心肌细胞内钙浓度的增加。此外,灯盏花素明显抑制了caicineurin和CaMKⅡ的蛋白表达。结论:我们的研究表明,灯盏花素通过Ca2+介导的calcineurin和CaMKⅡ信号通路对抗心肌肥厚,为灯盏花素在治疗心血管疾病的临床应用中提供理论依据。
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目的：通过甲醛模拟环境毒邪干预小鼠S肉瘤，观察肿瘤生长和TNF-α、IL-8、VEGF、TGF-β1、ICAM-1表达的变化，以及解毒消痰方对相关细胞因子、粘附分子的影响，探讨甲醛促进肿瘤发生的机制和解毒消痰方的治疗作用。方法：小鼠饮用0.05％甲醛溶液，皮下移植接种S肉瘤，模拟环境毒邪促发肿瘤模型。50只小鼠随机分为肿瘤移植组、甲醛干预组、喃氟啶组、消痰散结组、解毒消痰组5组，除肿瘤移植组饮用纯
胃癌（GC）是一种发病率非常高的消化系统恶性肿瘤。根据世界卫生组织（WHO）发布的2018年全球癌症数据报告显示，胃癌在全球新发病率排名第六，死亡率排名第二；而在我国，胃癌的发病率和死亡率分别排名为第二和第三位。由于胃癌早期症状不明显，大多数患者一经发现疾病已经发展至中晚期，治疗效果不容乐观，亟需寻找新的治疗药物。研究发现，一些天然产物及其活性成分可以通过抑制细胞周期，诱导细胞凋亡发挥抗肿瘤作用，
酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒引起的一系列肝脏疾病，主要分为早期的酒精性脂肪肝，进而发展成为酒精性肝炎和酒精性肝纤维化，最后形成肝硬化的过程。酒精性肝病病程较长且机制复杂，又由于缺乏理想的动物模型，其调控机制尚未能完全阐明。目前的学术观点认为酒精性肝病的发病机制主要包括肝脂肪变性、氧化应激、乙醛诱导的毒性、细胞因子和趋化因子诱导的毒性等，而肝
酒精性肝病（ALD）是世界范围内肝脏损伤的主要原因之一。肝损害发生在酒精性肝病的各个阶段，主要包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌。众所周知，肝脏是酒精代谢的主要场所，过量饮酒引起的肝脏负担是酒精性肝损伤的主要原因。酒精最先引起肝脏巨噬细胞参与的免疫反应，即肝脏炎症反应。而在肝脏代谢酒精的过程中，过量酒精引起的肝细胞凋亡也是酒精性肝损伤的重要原因。然而，饮酒对肝脏的损害及其机制尚不
目的： 建立IMQ诱导的小鼠银屑病模型，揭示CP-25对IMQ诱导的小鼠银屑病模型的治疗作用及初步机制。 方法： 将BALB/c小鼠随机分为6组，即正常组（Normal）、模型组（Model）、CP-25低中高剂量组（依次为17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg）和阳性药MTX（2 mg/kg）组。除去小鼠背部毛发，将IMQ均匀涂抹于小鼠背部，每天涂抹1次，一共5天，每天对
目的： 阐明arrb2在Th17细胞分化中的调控作用；明确 CP-25减少 CIA小鼠Th17细胞生成的药理作用机制。 方法： 用DBA/1小鼠建立CIA模型，CP-25（50mg/kg/d）或GRK2抑制剂帕罗西汀（paroxetine, PAR）（15mg/kg/d）以及阳性对照药甲氨蝶呤（methotrexate, MTX）（2mg/kg，三天给药一次）连续灌胃2周，观察整体指标和关节
本文主要从以下几方面进行论述： 第一部分：人参皂苷Rg1对脂多糖诱导的小鼠海马神经元损伤的保护作用 目的： 研究脂多糖（LPS）对小鼠脑组织中NADPH氧化酶和NLRP-1炎症小体的激活作用和对海马神经元损伤的影响作用，并探明人参皂苷Rg1对其的保护作用及可能机制。 方法： 雄性3月龄KM小鼠70只，随机分为7组，每组10只。分别为正常对照（Control）组，LPS模型组，人参皂苷Rg
目的：缺血预适应具有强大的抗心肌缺血以及再灌注损伤的保护作用，但是将缺血作为一种治疗手段不是令人满意的一种方式。研究发现激活许多的受体能够模拟缺血预适应的保护作用，我们以往的研究发现激活M3受体能够产生早期预适应样的保护作用，但是激活心脏M3受体能否诱导晚期预适应以及其潜在的分子机制如何，尚不明了。因此本实验拟探讨M3受体能否诱导晚期预适应的保护作用并阐明其潜在的机制。 方法:1、本实验采用we
σ1受体与精神分裂症、抑郁症、早老性痴呆等神经精神疾病、可卡因成瘾以及学习记忆等密切相关,最新研究还表明除与上述疾病有关外,σ1受体还可用于脑胶质瘤的治疗,因此研制具有高亲和性和选择性的σ1受体显像剂,可以为中枢神经系统(CNS)神经精神疾病的早期诊断提供灵敏的分子探针。本文设计了125I标记的苄基哌嗪类(BP类)和咪唑哌啶类(MP类)两类放射性示踪剂,合成了相应的稳定配体,进行了体外受体结合分析
目的:研究三氧化二砷诱发Wistar大鼠和豚鼠长QT综合征的分子机制,初步探讨miR-1和miR-133在这一过程中的作用及调节机制。 方法:分别通过尾静脉注射和腹腔注射三氧化二砷(0.8 mg·kg-1·d-1)来建立Wistar大鼠和豚鼠长QT综合征模型。取Wistar大鼠和豚鼠心室肌组织,利用real-time PCR.检测三氧化二砷对miR-1和miR-133表达的影响;Western