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目的：检测人卵巢癌组织和细胞中Hedgehog信号通路关键分子GLI1以及趋化因子受体CXCR4和CXCR7的表达水平，在卵巢癌细胞SKOV3中，探究GLI1抑制剂GANT61对CXCL12/CXCR4/CXCR7信号轴的影响及其机制。 方法：⑴收集同济医院妇科肿瘤病房手术病人的27例卵巢癌标本和13例正常标本，采用免疫组织化学方法测定GLI1、CXCR4和CXCR7的表达水平。在卵巢癌细胞系中应用western blot检测三者的表达量。⑵Western blot、qRT-PCR和免疫荧光检测SKOV3细胞的GLI1、CXCR4和CXCR7表达水平，以及GANGT61处理后对CXCR4和CXCR7的影响。同时,用Western blot检测了GANT61处理ES2细胞后，CXCR4和CXCR7的变化。⑶Transwell法和划痕试验检测GANT61对CXCL12诱导的SKOV3细胞侵袭和迁移能力的影响。⑷Western blot法检测GANT61对CXCL12诱导的SKOV3细胞ERK1/2磷酸化的影响。 结果：①与正常组织相比，GLI1、CXCR4和CXCR7在卵巢癌组织中高表达，GLI1和CXCR7主要分布在细胞质，CXCR4在细胞核中较明显。三者在卵巢癌细胞中呈不同程度表达。②在基因和蛋白水平上， GANT61处理的SKOV3细胞相对于对照组而言， CXCR7表达明显下降(P<0.05)而CXCR4无明显变化(P＞0.05)。同样，GANT61处理ES2细胞后，CXCR7蛋白水平明显下降，CXCR4无明显变化。③GANT61能够有效的抑制CXCL12诱导的SKOV3细胞侵袭和迁移。④GANT61能够有效的阻断CXCL12诱导的SKOV3细胞ERK1/2磷酸化。 结论：GANT61能够下调卵巢癌细胞SKOV3的CXCR7表达水平，通过阻断CXCL12诱导的ERK1/2磷酸化从而抑制癌细胞的侵袭和迁移能力。