目的:为了探讨糖基化产物引起周细胞衰亡的作用机理和糖网病的防治探索一条新的途径.结论:研究证实了糖基化终产物或早期糖基化产物,都能不同程度地抑制视网膜微血管周细胞的增殖和细胞内DNA的合成与复制.并且,首次发现了糖基化终产物或早期糖基化产生,在抑制周细胞增殖的同时,还引起周细胞内〔Ca<′2+>〕<,i>浓度显著增高,尤以糖基化终产物为著.因此,糖基化产物导致周细胞衰亡的机理,可能主要是通过抑制周细胞的DNA合成和复制,减低周细胞的增殖速率,同时,又使周细胞内〔Ca<′2+>〕<,i>浓度增高,诱导其凋亡,从而使周细胞的数量不断减少以到消失,触发糖尿病视网膜病变 的机制,最终导致糖尿病变的发病,最终导致糖尿病网膜病挛发生.同时,研究人员还证实了氨基胍能显著地减轻早期糖基化产生和糖基化产物和糖基化终产物对周细胞的增殖抑制,并发现氨基胍还能抑制早期糖基化产物和糖基化终产物所引起的周细胞胞浆内〔Ca<′2+ >〕<,i>浓度的过度增高,从而为糖尿病视钢膜病变的临床防治展示了新的希望.另外,研究人员还首次发现中药水飞蓟素对早期糖基化产物所引起的周细胞增殖抑制和胞浆内〔Ca<′2+ >〕<,i>浓度增高,亦有较强的保护作用,但对AGE-BSA引起的殖抑制和胞浆〔Ca<′2+>〕<,i>浓度增高却无显著影响.抗氧化剂654-2则对在早期或晚期糖基化产物所 引起的周细胞增殖掏和细胞内〔Ca<′2+>〕<,i>浓度增高均无明显的作用.