【摘 要】
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目的:观察intermedin（IMD）对急性肾损伤（AKI）向慢性肾脏病（CKD）转变过程中肾小管周围毛细血管（PTC）的影响,阐明IMD能否通过稳定PTC数量,减轻肾间质纤维化,抑制AKI向CKD转变。方法:C57BL/6J背景的IMD基因敲除（IMD-KO）雄性小鼠和同窝野生型（IMD-WT）雄性小鼠分别随机分为对照组和模型组。对照组小鼠只分离左侧肾蒂后关腹,14天后切除右侧肾脏,模型组小鼠
【基金项目】
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国家自然科学基金“Intermedin通过保护肾小管周围毛细血管预防急性肾损伤转变为慢性肾脏病的分子机制研究（编号:81970643）”；
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目的:观察intermedin（IMD）对急性肾损伤（AKI）向慢性肾脏病（CKD）转变过程中肾小管周围毛细血管（PTC）的影响,阐明IMD能否通过稳定PTC数量,减轻肾间质纤维化,抑制AKI向CKD转变。方法:C57BL/6J背景的IMD基因敲除（IMD-KO）雄性小鼠和同窝野生型（IMD-WT）雄性小鼠分别随机分为对照组和模型组。对照组小鼠只分离左侧肾蒂后关腹,14天后切除右侧肾脏,模型组小鼠分离左侧肾蒂并夹闭21分钟制作缺血再灌注损伤（IRI）模型,14天后切除右侧肾脏,各组小鼠在右肾切除后第14天,切除左侧肾脏并留取肾脏组织。Masson染色观察肾脏纤维化情况,免疫组织化学染色检测肾组织CD31蛋白质的表达水平以评估PTC血管数量,western blot检测肾组织血管内皮生长因子A（VEGFA）蛋白质的表达,RT-PCR检测肾组织VEGFA m RNA及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）m RNA的表达。结果:Masson染色显示,与IMD-WT对照组小鼠相比,IMD-KO对照组小鼠肾脏有轻度的纤维化表现,但尚未达到统计学意义（P＞0.05）;与相应对照组相比,IMD-WT模型组小鼠和IMD-KO模型组小鼠肾组织均呈现明显的纤维化表现（P＜0.05）;与IMD-WT模型组小鼠比较,IMD-KO模型组小鼠肾脏纤维化的程度更重（P＜0.05）。免疫组化显示,与IMD-WT对照组小鼠相比,IMD-KO对照组小鼠肾脏CD31蛋白质表达降低（P＜0.05）;与相应对照组相比,IMD-WT模型组小鼠和IMD-KO模型组小鼠CD31蛋白质表达均明显减少（P＜0.05）;与IMD-WT模型组小鼠比较,IMD-KO模型组小鼠肾脏CD31蛋白质表达水平的下降程度更显著（P＜0.05）。RT-PCR、western blot显示,与IMD-WT对照组小鼠相比,IMD-KO对照组小鼠肾脏VEGFA表达降低（P＜0.05）;与相应对照组小鼠相比,IMD-WT模型组小鼠和IMD-KO模型组小鼠VEGFA的表达均明显减少（P＜0.05）;与IMD-WT模型组小鼠相比,IMD-KO模型组小鼠肾脏VEGFA表达的降低幅度更大（P＜0.05）。RT-PCR还显示,与IMD-WT对照组小鼠相比,IMD-KO对照组小鼠肾脏HIF-1α表达降低（P＜0.05）;与相应对照组小鼠相比,IMD-WT模型组小鼠和IMD-KO模型组小鼠HIF-1α的表达均明显升高（P＜0.05）;IMD-KO模型组小鼠肾组织HIF-1α表达的升高幅度明显低于IMD-WT模型组小鼠（P＜0.05）。结论:（1）IMD可以预防AKI向CKD转变过程中PTC密度的降低,抑制AKI向CKD转变;（2）IMD可以上调肾组织HIF-1α和VEGFA的表达,这可能是其保护PTC,预防AKI向CKD转变的重要机制。
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