【摘 要】
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细菌脂蛋白是革兰氏阳性菌细胞被膜的重要组成成分,脂蛋白缺失则会导致革兰阴性菌的死亡及革兰阳性菌活力和致病能力的下降,病原菌能与宿主天然免疫细胞表面的Toll样受体以及NOD样受体结合,激活Toll样受体以及NOD样受体依赖的天然免疫系统,介导与适应性免疫系统密切相关的先天一线防御机制。前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）是众多前列腺素（PG）中的一种,作为一种重要的细胞生长和
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细菌脂蛋白是革兰氏阳性菌细胞被膜的重要组成成分,脂蛋白缺失则会导致革兰阴性菌的死亡及革兰阳性菌活力和致病能力的下降,病原菌能与宿主天然免疫细胞表面的Toll样受体以及NOD样受体结合,激活Toll样受体以及NOD样受体依赖的天然免疫系统,介导与适应性免疫系统密切相关的先天一线防御机制。前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）是众多前列腺素（PG）中的一种,作为一种重要的细胞生长和调节因子,同时具有免疫抑制和抗炎作用。金黄色葡萄球菌作为由细菌引起机体炎症主要的致病菌之一,是兽医临床工作者研究的热点。研究发现,金黄色葡萄球菌作用于奶牛巨噬细胞后前列腺素E2产生变化及具有调控作用,但金黄色葡萄球菌作用于奶牛中性粒细胞后PGE2产生的变化及调控作用,我们尚未可知。因此本研究以奶牛中性粒细胞为研究对象,采用蛋白免疫印迹、酶联免疫吸附测定、实时荧光定量聚合酶链式反应等技术,研究了金黄色葡萄球菌脂蛋白对奶牛中性粒细胞PGE2合成分泌的影响作用。通过加入天然免疫受体抑制剂(TLR2受体阻断剂（C29）、TLR4受体阻断剂（TAK242）、NLRP3（MCC950）以及环氧合酶2抑制剂（CAY10404）和微体前列腺素E合酶-1（mPGES-1）抑制剂（MF-63）分别共同作用后,探讨了金葡菌作用奶牛中性粒细胞后对PGE2产生的调控机制。研究结果显示,与金黄色葡萄球菌SA113作用组相比较,脂蛋白敲除金黄色葡萄球菌菌株△lgt感染奶牛中性粒细胞后PGE2分泌量显著降低,COX-2和mPGES-1的表达显著下降。与金黄色葡萄球菌SA113作用组相比较,加入TLR2受体阻断剂（C29）、TLR4受体阻断剂（TAK242）、NLRP3（MCC950）以及环氧合酶2抑制剂（CAY10404）和前列腺素E2合酶-1抑制剂（MF63）作用组感染奶牛中性粒细胞PGE2分泌量显著降低、以及COX-2和mPGES-1的表达显著下降。由此可知,脂蛋白在金黄色葡萄球菌感染奶牛中性粒细胞分泌PGE2分泌过程中发挥着关键性作用,天然免疫受体参与并且调控金黄色葡萄球菌作用于奶牛中性粒细胞PGE2的分泌过程。
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