帕金森病（Parkinson’s Disease,PD）是一种常见于中老年人的慢性进行性神经系统病变,患者大脑铁的异常代谢导致黑质致密部出现铁沉积,进而导致多巴胺能神经元的受损或死亡,铁沉积的影响逐渐从黑质扩散到整个基底神经节再到大脑皮层,导致患者出现运动障碍等症状。目前关于异常铁代谢和大脑结构连接、功能连接的关系尚不清晰,针对这个问题,本文借助多模态磁共振成像技术分析PD患者的大脑变化,通过多模态信息融合技术分析帕金森病的金属代谢与脑网络病变机制,促进临床影像标记物及精准干预靶点的挖掘。针对铁沉积、脑网络和帕金森病三者之间相互关系的研究,本文提出脑网络重组介导了铁沉积和帕金森病临床表型之间关系的假设,并使用中介模型验证该假设,评估介导效应的显著性。结果显示,在帕金森病患者的脑结构网络中,下降的富人俱乐部系数和升高的小世界属性值介导了铁沉积和帕金森病Hoehn-Yahr（H＆Y）评分之间的关系,富人俱乐部之间的连接受损和异常增大的小世界属性会给结构网络带来局部效率的提高,以及不同模块之间的信息整合效率的下降。同时,在脑结构网络的结点属性值中,额中回和海马体的结点属性值在铁沉积和H＆Y评分的相关关系中也起到了显著的介导作用。通过铁沉积、脑网络和临床量表信息的融合,发现了PD患者脑铁金属异常代谢引发的脑结构连接网络重组,对理解PD病理机制有重要意义。为了进一步了解大脑结构连通性的改变对功能网络造成的影响,本文提出脑结构-功能耦合性分析方法,对PD患者的结构连接和功能连接的相关关系进行分析。结果显示,PD患者的脑结构-功能耦合性系数较健康组对照和快速眼动睡眠障碍患者相比明显降低,且与临床表现相关,表明脑结构-功能连接解耦可能与疾病进程有关,是PD诊断的一个潜在影像标记物。为了评估多模态数据融合对疾病的判别能力,本文在上述分析基础上,分别使用网络拓扑属性、结构功能耦合等不同的特征组合对PD和健康人进行个体水平自动分类,结果表明网络拓扑属性和结构功能耦合系数的特征组合分类效果最好,AUC达到了0.985,该结果表明耦合系数与脑网络拓扑属性形成了多模态信息互补,发现了多模态数据融合方法在研究中的有效性,并提示了该方法在PD检测中有潜在的应用价值。本文利用中介效应模型将铁沉积、脑网络和帕金森病临床表型组合分析,得出了铁相关的异常代谢可能通过脑结构网络的连接失常造成患者病情加重,利用结构-功能耦合的分析对帕金森病患者的脑影像进行了融合分析,发现了患者结构-功能解耦征象。这些多模态磁共振技术融合分析方法从多种角度全面剖析了帕金森病的病理发生发展机制和影像学特征,这种多模态数据的整合分析揭示了大脑铁的异常代谢对脑网络重组的影响,及其与运动障碍等症状的交互关系,将有效促进帕金森病的病理机制探索和干预靶点研究。