目的：探讨单核细胞株THP-1细胞表面膜联蛋白A2(ANXA2)在抗磷脂综合征(APS)患者IgG/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPI)复合物诱导细胞组织因子(TF)表达中的作用。 方法：①构建插入人ANXA2cDNA序列的真核表达质粒pIRES2-eGFP—ANXA2，酶切及测序鉴定，脂质体介导法转染293T细胞，获得ANXA2过表达细胞。②软件分析并设计合成四条ANXA2特异性shRNA序列，与慢病毒载体pGCSIL—GFP连接，PCR及测序鉴定正确后，与过表达质粒共转染293T细胞，筛选出有效干扰序列并包装293T细胞获得重组慢病毒LV—RNAi—ANXA2，感染单核细胞株THP-1，验证内源干扰效率，建立ANXA2RNAi细胞模型。③利用纯化的APS患者IgG与β2GPI复合物刺激单核细胞株THP-1、ANXA2表达沉默的THP-1细胞及过表达ANXA2的293T细胞一定时间，观察不同细胞TFmRNA水平及TF活性变化，分析ANXA2在此过程中的作用。④将THP-1细胞膜裂解物与β2GPI、抗β2GPI抗体共沉淀，Westernblotting检测共沉淀标本中ANXA2的存在，观察天然状态下的ANXA2能否与β2GPI结合。 结果：①构建的质粒pIRES2-eGFP—ANXA2酶切及测序均正确，转染293T细胞后，ANXA2mRNA和蛋白表达明显增高。②成功构建人ANXA2siRNA慢病毒表达质粒并筛选出有效干扰片段；将其包装293T细胞后收获的干扰慢病毒滴度为3×109TU/ml；干扰病毒感染THP-1细胞后ANXA2的mRNA和蛋白表达均被沉默，其感染THP-1细胞的最佳MOI值为100。③APSIgG与β2GPI复合物能够增强THP-1细胞TFmRNA及活性的表达，而对ANXA2表达沉默后的THP-1细胞TF表达没有促进作用；另外，此复合物对转染了pIRES2-eGFP-ANXA2的293T细胞TF表达具有增强效应，证明ANXA2在此过程中起重要作用。④THP-1细胞膜裂解物与β2GPI、抗β2GPI抗体的共沉淀标本，经Westernblotting检测证明有ANXA2的存在，说明细胞表面ANXA2能够与β2GPI/抗β2GPI复合物结合。 结论：ANXA2作为APSIgG/β2GPI复合物在THP-1细胞表面的受体，介导后者刺激细胞表达TF，在抗磷脂综合征(APS)高凝状态的形成中发挥重要作用。