目的：观察电针早期干预对帕金森病模型小鼠行为学的干预效果及对结肠形态学及脑黑质中TNF-α的影响。探讨其中部分机制，为电针早期干预帕金森病提供一定实验依据。
　　方法：分组前，使用旷场实验对9周龄、清洁C57BL/6J雄性小鼠中自主活动差异大的小鼠进行剔除。之后，从合格小鼠中，选取40只，随机分为针刺+PD组、左旋多巴组、PD组与空白对照组，每组10只。对针刺+PD组小鼠皮下注射鱼藤酮溶液，1次/天，连续28天。同时，每天在皮下注射鱼藤酮溶液30min后，对针刺+PD组小鼠电针干预。1次/天，连续28天。对左旋多巴组小鼠皮下注射鱼藤酮溶液，1次/天，连续28天。每天在皮下注射鱼藤酮溶液30min后，给予左旋多巴溶液灌胃，1次/天，连续28天。对PD组小鼠皮下注射鱼藤酮溶液，1次/天，连续28天，不做干预。对空白对照组小鼠正常喂养，不做干预，同等程度抓取，连续28天。分别在实验前、实验第14天、第28天对四组小鼠行爬杆实验、悬挂实验。行为学检测完成后，断食、断饮，于第29天，使用小动物麻醉机对四组小鼠进行麻醉。各组小鼠在麻醉状态下处死后快速取结肠组织、脑组织，采用WesternBlot法检测脑黑质中的TNF-α的水平、免疫组化法测脑黑质中TNF-α阳性细胞数，HE染色观察各组小鼠结肠组织形态学特征。使用SPSS19.0软件，分析相关数据。
　　结果：
　　1.实验前，四组小鼠爬杆实验、悬挂实验均无明显差别(P＞0.05)。实验第14天，四组小鼠爬杆实验、悬挂实验亦无明显差别(P＞0.05)。实验第28天，在爬杆实验方面，较空白组，PD组爬杆时间显著长于空白组(P＜0.01)；与PD组相比，针刺+PD组、左旋多巴组爬杆时间明显短于PD组(P＜0.05)。悬挂实验方面，与空白组相比，PD组悬挂实验评分显著低于空白组(P＜0.01)；与PD组相比，针刺+PD组、左旋多巴组悬挂实验评分明显高于PD组(P＜0.05)；针刺+PD组与左旋多巴组比较，无统计学差别(P＞0.05)。
　　2.WesternBlot法检测结果：脑黑质中TNF-α表达量，与空白组相比，PD组TNF-α表达量显著升高(P＜0.01)；与PD组相比，针刺+PD组、左旋多巴组TNF-α表达量明显偏低(P＜0.05)；针刺+PD组与左旋多巴组比较，无统计学差别(P＞0.05)。
　　3.免疫组化结果：脑黑质中TNF-α阳性细胞数，较空白组，PD组TNF-α阳性细胞数目显著偏高(p＜0.01)；较PD组，针刺+PD组、左旋多巴组TNF-α阳性细胞数明显偏低(p＜0.05)；针刺+PD组与左旋多巴组比较，无统计学差别(P＞0.05)。
　　4.各组小鼠结肠组织HE染色结果：空白组结肠上皮细胞形态正常，排列整齐、连续，致密且集中，无明显变性、坏死等异常改变。肠黏膜完整。PD组结肠上皮细胞排列明显紊乱，且不连续，局部断裂，黏膜不完整。针刺+PD组小鼠结肠上皮细胞排列相对整齐，较集中，肠黏膜较完整。左旋多巴组小鼠结肠上皮细胞排列较整齐、集中，肠黏膜相对完整。
　　结论：
　　1.PD模型小鼠运动协调能力的下降，可能跟脑黑质内TNF-α的升高相关。2.电针早期干预可改善鱼藤酮诱导的PD模型小鼠肢体运动协调能力。3.电针早期干预可降低鱼藤酮诱导的PD模型小鼠脑黑质中TNF-α阳性细胞数目及TNF-α水平。4.电针早期干预可减轻鱼藤酮诱导的PD模型小鼠结肠组织损伤。5.电针早期干预可能通过降低脑黑质内TNF-α水平，进而改善鱼藤酮所致PD模型小鼠运动协调能力。