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实验目的：探讨有氧运动和补充KGM对高脂膳食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其交互作用,并通过肝脏中Adiponectin/PPARa信号通路的变化来探讨胰岛素抵抗形成及其运动和KGM干预的机制。实验方法：选用6周龄雄性SD大鼠50只,体重180-220克。适应性喂养1周后,随机分为5组：对照组(C组,n=10)、高脂饮食组(HF组,n=10)、高脂饮食+运动组(HE组,n=10)、高脂饮食+葡甘聚糖组(HK组,n=10)、高脂饮食+运动训练+葡甘聚糖组(HEK组,n=10)。对照组喂饲普通标准饲料,其余4组喂饲高脂饲料。与此同时,HF组不进行运动锻炼,HK组补充KGM, HE组进行有氧运动锻炼,而HEK组在补充KGM的同时,再进行有氧运动锻炼；运动锻炼采用60min的无负重游泳运动,每周6次；KGM的补充量为50mg/kgBW。在实验期间每天定时喂食,每周测量体重。11W后,在末次训练后第二天晨空腹取材,检测各组大鼠血糖(FPG)、血清TG、TC、血清胰岛素(FINS)含量、血清APN含量以及肝脏中APN、AdipoR2、PPARα、TC和TG的含量。实验结果：①与C组相比,HF组大鼠FINS含量以及HOMA-IR显著升高(P<0.01), ISI (P<0.01)显著降低,与此同时,血清和肝脏TC和TG含量均显著升高。②通过双因素方差分析,有氧运动可以降低高脂膳食大鼠FPG水平(P<0.05)、FINS(P<0.01)以及HOMA-IR (P<0.01),升高ISI(P<0.05),并能显著降低血清TC(P<0.05)含量以及肝脏中TG(P<0.05)和TC含量(P<0.01),而对血清TG含量无显著性影响(P>0.05)。补充KGM可以显著地降低高脂膳食大鼠FPG (P<0.05)、FINS (P<0.01)以及HOMA-IR (P<0.01),升高ISI (P<0.05),并能显著降低血清TG(P<0.01)和TC(P<0.01)含量以及肝脏TG(P<0.01)；虽然有氧运动联合补充KGM可以使FPG和血清TC水平进一步降低,但没有显著性差异(P>0.05),但对FINS (P<0.01)、HOMA-IR (P<0.05)以及ISI (P<0.05)有显著性的交互作用,可使FINS和HOMA-IR进一步降低。且有氧运动联合补充KGM对降低高脂膳食大鼠肝脏TG (P<0.05)、TC (P<0.01)和血清TG(P<0.01)具有显著性的交互作用。③与C组相比,HF组大鼠肝脏APN、PPARa含量显著降低(P<0.01),血清APN含量降低(P<0.05),而HF组肝脏AdipoR2含量却升高(P>0.05)。通过双因素方差分析可知,有氧运动可以显著增加肝脏APN含量(P<0.05)和PPARa含量(P<0.01)及血清APN (P<0.01)含量,降低肝脏AdipoR2含量(P<0.01)；补充KGM可以显著增加肝脏APN (P<0.01)和PPARa (P<0.05)及血清APN (P<0.05)含量,肝脏AdipoR2含量虽然降低,但没有统计学意义(P>0.05)；有氧运动联合补充KGM可以进一步升高血清APN、肝脏APN和PPARa含量,降低肝脏AdipoR2含量具有显著的交互作用(P<0.05)。实验结论：(1)11周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而高脂膳食引起的血脂代谢紊乱可能是引起IR产生的重要原因。(2)有氧运动或补充KGM可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,且有氧运动联合补充KGM对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有显著的交互作用。其机制与有氧运动或补充KGM有效改善高脂膳食大鼠的血脂代谢有关。(3)有氧运动或补充KGM可能通过改善高脂膳食大鼠肝脏Adiponectin/PPARa信号通路来调节血脂代谢,从而有效预防高脂膳食大鼠IR的形成。同时,有氧运动联合补充KGM对改善高脂大鼠肝脏Adiponectin/PPARa具有交互作用。