背景:心肌梗死后炎症反应产生大量的活性氧,使得心肌细胞发生大量坏死,最终导致心功能衰竭。硫化氢（H2S）是一种气体信号分子,在组织细胞中可快速扩散,具有明显的心血管保护作用,近年来逐渐被人们所关注。但是如何实现H2S安全、可控释放成为其应用于疾病治疗的最大挑战。蛋白纤维支架因具有细胞外基质样的纤维结构及机械性能、预热粘稠度增加等特性,在心肌组织修复上具有良好的应用前景。因此,我们拟构建一种基于近红外光（NIR）激发自粘附的可控持续释放H2S的心肌补片。目的:构建基于近红外光（NIR）激发自粘附的可控释放H2S的心肌补片,并探究H2S对炎症及微环境的调节作用及其在心肌梗死修复中的治疗效果。方法和结果:1.利用牛血清白蛋白电纺出白蛋白纤维支架,加入BPNSs后可得到复合纳米支架（BPB）;然后通过席夫碱反应将2-氨基吡啶-5-硫代甲酰胺（APTC,一种巯基响应性的H2S供体）修饰在部分氧化的海藻酸盐上得到H2S前体药物（AA）;利用蛋白纤维支架对小分子物质的吸附特性和席夫碱反应,将AA和白蛋白支架相结合得到APTC-ALG-BSA scaffold（AAB）。最后将AAB和BPB相结合可得到一个“创口贴”样的心脏贴片（AAB/BPB）。以拉伸试验测定蛋白纤维支架的杨氏模量和评估BPB与心肌组织的粘附性,扫描电镜观察补片的形貌,核磁共振氢谱、红外吸收光谱和紫外-可见分光光度法分析的AA和AAB的结合,用亚甲基蓝的方法测定AAB的H2S的释放情况,死活染色检测补片的细胞毒性以及划痕试验检测BPNSs和AAB对内皮细胞迁移的影响。结果显示:用1.5 W/cm2功率的近红外激光（808 nm）照射60 s便可有效地使AAB/BPB粘附在心脏表面;AAB在巯基响应下可释放出H2S;BPB和AAB具有良好的细胞相容性,且BPB上的BPNSs和AAB均可促进内皮细胞的迁移。2.为探究AAB对炎症及微环境的调节作用,我们对AAB对巨噬细胞的表型转化的影响及其可能作用机理进行了研究。用光学显微镜观察巨噬细胞的形态;以荧光共聚焦显微镜检测M2表型巨噬细胞的标记蛋白（CD206）的表达和观察细胞形态;以western blotting（WB）和qPCR检测M2巨噬细胞的产生。用脂多糖（LPS）诱导M1炎症型巨噬细胞的产生。以荧光显微镜和流式细胞仪分析检测胞内活性氧的产生;以WB和qPCR检测M1巨噬细胞的产生。结果显示,AAB可诱导巨噬细胞向M2巨噬细胞极化,和通过减少细胞内的活性氧的产生,可抑制M1炎症型巨噬细胞的生成。3.为探究AAB/BPB心脏补片对大鼠心肌梗死的治疗效果,我们将实验大鼠分成四组:Sham、MI、BPB和AAB/BPB。术后第7,14,21,28天通过心脏超声检测评估心功能,结果显示:AAB/BPB组的大鼠的心功能得到改善。术后28天取心脏,做组织Masson染色,结果显示:AAB/BPB组左室壁厚度减少最小,纤维化程度最低。术后第4天心脏切片免疫荧光染色显示:iNOS+细胞明显减少,而CD206+细胞明显增多。结论:1.制备了一种基于近红外光（NIR）激发自粘附并巯基响应性释放H2S的“创口贴”心脏补片（AAB/BPB）。2.H2S“创口贴”心肌补片（AAB/BPB）可通过减少胞内活性氧的产生抑制M1型巨噬细胞（促炎）的生成,促进M2型巨噬细胞（抗炎）的产生。3.H2S“创口贴”心肌补片（AAB/BPB）可抑制大鼠心梗部位早期的炎症反应,减缓心室重构和改善心功能。