论文部分内容阅读
自主神经平衡时交感神经系统和副交感神经系统起着相反的效应而相互制约。应激时交感神经持续强烈的兴奋会使自主神经平衡更向交感神经系统倾斜，导致和加重其疾病状态。抑制过度兴奋的交感神经系统活性(如星状神经节阻滞SGB)，适当刺激副交感神经活动（如迷走神经电刺激VNS、静脉给予胆碱酯酶抑制剂四氢氨吖啶THA和治疗性高碳酸血症等）来重新调节自主神经的平衡状态有可能是改善临床症状的另一途径。本研究通过建立兔盐酸吸入性肺损伤模型和大鼠大脑中动脉栓塞模型来探讨应激状态下重建自主神经动态平衡对器官功能的保护作用。 40只新西兰大白兔静脉注入戊巴比妥钠30mg/kg后被随机分配到5个实验组。Control组为气道内注入2.8ml/kg生理盐水;HCl组为气道内注入pH1.5盐酸2.8ml/kg; VNS组为注入等量盐酸后给予颈迷走神经干电刺激15min(5 V，2ms，1Hz); THA组为注入盐酸后静注3mg/kg THA; SGB组为气道注入盐酸后进行0.25％布比卡因0.5ml星状神经节阻滞，后0.5ml/h持续泵入，盐酸吸入后持续监测6h实验结束。HCl组的PaO2、pH在各时间点与Control组比较均明显降低(p＜0.05)，肺的顺应性显著增高(p＜0.05)，至注入盐酸后6h，HCl组的PaO2（127.64±12.35mmHg）明显低于Control组（401.35±17.76mmHg）(p＜0.05)，pH分别为7.37±0.01和7.23±0.02(p＜0.05)，肺顺应性分别为1.84±0.10ml/cmH2O和0.97±0.09 ml/cmH2O。HCl组心率变异性分析显示LFnm和LF/HF比值显著升高，交感、副交感神经放电频率和血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素浓度显著增高，交感神经活性在自主平衡中占显著优势;肺组织中性粒细胞显著浸润，肺病理切片显示严重的病理损伤。VNS组、THA组、SGB组的上述指标较HCl组均有显著改善，三组的PaO2分别为213.34±12.18mmHg，205.86±34.88 mmHg，279.66±34.75mmHg;三组的pH分别为7.28±0.01，7.26±0.02，7.29±0.01;肺顺应性分别为1.06±0.09ml/cmH2O，1.16±0.051.16±0.05ml/cmH2O，1.27±0.08 ml/cmH2O;交感-迷走神经的失衡、肺脏的生理功能和病理损伤均得到了明显的改善，而SGB组在三个处理组中改善得尤为明显。 另一实验中采用84只雄性SD大鼠建立大脑中动脉栓塞模型，90min后随机分成假手术组（Sham）、缺血再灌注组(IR)以及治疗性高碳酸血症组（Hypercapnia，PaCO280～100mmHg）。记录三组大鼠生理指标、梗死面积以及病理学改变。大鼠大脑中动脉栓塞模型Hypercapnia组与IR组相比，可以明显降低大鼠脑梗死面积、改善长期神经行为学，生存率得到提高。 因此，兔盐酸吸入致急性肺损伤与自主神经系统失衡，VNS、THA和SGB均可有效调节兔盐酸吸入肺损伤所致的自主神经失衡， SGB的效果最明显。治疗性高碳酸血症可以降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积，提高局灶性脑缺血大鼠长期生存率。重新调节自主神经的平衡，对应激状态下的器官保护作用得到了进一步证实。