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目的1.研究正常大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)的活性与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉酶的生成情况。2.研究大鼠发生急性胰腺炎(AP)时胰腺组织NF-K B的活性和血清TNF-α、淀粉酶的变化,探讨NF-K B和TNF-α在大鼠胰腺损伤中的作用,从而明确AP时胰腺损伤的部分机制。3.研究AP大鼠应用精氨酸(L-Arg)治疗后NF-K B的活性和血清TNF-α、淀粉酶的变化,明确精氨酸对AP的治疗作用,探讨精氨酸对AP的治疗机制。4.研究AP大鼠应用瘦素(LEP)治疗后NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶的变化,明确瘦素对AP的治疗作用,探讨瘦素对AP的治疗机制。5.研究AP大鼠应用精氨酸联合瘦素治疗后NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶变化,明确精氨酸联合瘦素对AP的治疗效果是否优于单一药物治疗,探讨精氨酸联合瘦素对AP的治疗机制,为精氨酸联合瘦素治疗AP提供理论基础。材料与方法1.Wister大鼠60只,随机分为假手术组(A组)、急性胰腺炎组(B组)、精氨酸治疗组(C组)、瘦素治疗组(D组)、混合治疗组(E组)每组12只。2.采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注入制做急性胰腺炎模型。每组大鼠关腹前均行腹腔注射药物治疗,6h后麻醉腹主动脉采血离心取血清、取胰腺组织；检测每组血清TNF-α、淀粉酶的含量,胰腺组织NF-κB活性,并对胰腺损伤进行病理评分。结果1.假手术组胰腺未见病理损害,组织NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶仅有较弱表达。2.AP组大鼠胰腺损害明显且组织NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶明显高于假手术组(P<0.05)。3.精氨酸治疗组大鼠胰腺损害减轻且组织NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶低于AP组(P<0.05)。4.瘦素治疗组大鼠胰腺损害减轻且组织NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶低于AP组(P<0.05)。5.混合治疗组治疗组大鼠胰腺损害明显减轻且组织NF-K B、血清TNF-α、淀粉酶明显低于精氨酸治疗组和瘦素治疗组(P<0.05)。且各组NF-K B与血清TNF-α均呈正相关(P<0.01)。结论1.正常大鼠胰腺组织中存在NF-κB且活性不高,血清TNF-α含量低。2.AP时胰腺明显损害且胰腺组织NF-κB、血清TNF-α明显升高,且两者呈正相关,说明AP的发生与NF-K B的活性升高,TNF-α的过度表达有关,NF-K B促进了TNF-α的产生。3.应用精氨酸或瘦素治疗后胰腺损害减轻,NF-K B、血清TNF-α降低,说明两者均有降低NF-K B的活性从而降低TNF-α的产生,对AP有明显的治疗作用。4.应用精氨酸联合瘦素治疗后胰腺损害明显减轻,NF-κB、血清TNF-α降低更为显著,说明两者联合在降低NF-κB的活性方面效应加强,两药联合治疗效果优于单药治疗。